專(zhuān)利名稱(chēng)：：腫瘤的治療方法
技術(shù)領(lǐng)域：
：本發(fā)明涉及生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，尤其是涉及一種用于治療腫瘤的方法。
背景技術(shù)：
：伴隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷提高，人們對(duì)腫瘤治療方法的研究也越來(lái)越深入，己不僅僅局限于常規(guī)的治療方法。腫瘤的常規(guī)治療方法包括手術(shù)、放療、化療、熱療等，這些方法在實(shí)際治療過(guò)程中可以單獨(dú)使用或者結(jié)合使用。但是，腫瘤的常規(guī)治療方法毒、副作用較大，常常使得部分患者因難以承受毒副作用所引起的強(qiáng)烈反應(yīng)而中斷治療；而且，腫瘤的常規(guī)治療方法的效果欠佳，患者在治療后易出現(xiàn)腫瘤的復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移。因此，人們需要尋求一種毒、副作用較小、治療效果較好的腫瘤治療方法。隨著人們對(duì)腫瘤分子病理學(xué)研究的深入，以及基因與疾病之間相互關(guān)系的清晰，腫瘤的生物治療方法應(yīng)運(yùn)而生。目前，腫瘤的生物治療方法主要包括腫瘤的免疫治療方法和基因治療方法。腫瘤的免疫治療方法，指的是通過(guò)刺激人體自身的免疫系統(tǒng)來(lái)抵抗癌癥的治療方法。目前，已經(jīng)有技術(shù)可以將腫瘤細(xì)胞體外溶解，并將該溶解物與DC(樹(shù)突狀細(xì)胞)電融合，再將攜帶有腫瘤抗原的DC重新輸入到人體內(nèi)，以啟動(dòng)或增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的抗腫瘤功能，抑制腫瘤生長(zhǎng)或使腫瘤消退，并獲得長(zhǎng)時(shí)間的保護(hù)性免疫反應(yīng)，從而達(dá)到治療腫瘤的目的。根據(jù)免疫療法的機(jī)理，美國(guó)Antigenics生物技術(shù)公司研制出一種HSP(熱休克蛋白)-腫瘤多肽復(fù)合物的個(gè)體化腫瘤疫苗。治療過(guò)程中，首先對(duì)腫瘤患者實(shí)施腫瘤切除手術(shù)；然后在被切除的腫瘤組織內(nèi)提取HSP-腫瘤多肽復(fù)合物；最后將HSP-腫瘤多肽復(fù)合物注射入該腫瘤患者的體內(nèi)，以達(dá)到治療腫瘤的目的。但是，由于不同個(gè)體的腫瘤在基因的突變譜上存在著很大的差異，在實(shí)際應(yīng)用中，就必須將取自某患者并經(jīng)體外合成的腫瘤疫苗對(duì)應(yīng)地重新輸入到該患者的體內(nèi)，而不能形成一種適用于多個(gè)患者的具有廣譜作用的腫瘤疫苗。因此，上述免疫治療方法在臨床中不能大面積應(yīng)用；再者，由于腫瘤疫苗需要在體外提取及合成，且操作要求嚴(yán)格，因而使得該方法不便于操作和成功實(shí)施，這同樣限制了該方法的應(yīng)用。對(duì)腫瘤治療方法的研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，可以有序連貫地采用各種治療手段來(lái)模擬體內(nèi)抗腫瘤的免疫反應(yīng)過(guò)程?，F(xiàn)有技術(shù)中就有采用化療結(jié)合免疫治療方法來(lái)治療腫瘤的實(shí)例。例如，采用化療結(jié)合胸腺五肽以及IL-2(白細(xì)胞介素2，簡(jiǎn)稱(chēng)白介素2)等免疫制劑協(xié)同治療結(jié)腸癌；采用化療結(jié)合GM-CSF(粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子)、IL-2以及IFNα(α干擾素)等免疫制劑協(xié)同治療黑色素瘤。在實(shí)際應(yīng)用中，盡管采用化療結(jié)合免疫治療方法來(lái)治療腫瘤的治療效果有一定提高，但是由于沒(méi)有完全照顧到體內(nèi)抗腫瘤免疫應(yīng)答的各個(gè)主要環(huán)節(jié)，或者未能考慮到免疫效應(yīng)各環(huán)節(jié)產(chǎn)生的時(shí)相差異(即峰值出現(xiàn)的時(shí)間)以及各峰之間的疊加效應(yīng)，因而使得治療效果不夠理想?，F(xiàn)有技術(shù)中還提供了采用溶瘤病毒來(lái)治療腫瘤的方法(簡(jiǎn)稱(chēng)為溶瘤療法)。該方法主要是利用溶瘤病毒可以在腫瘤細(xì)胞內(nèi)復(fù)制并導(dǎo)致細(xì)胞溶解死亡的機(jī)理來(lái)治療腫瘤的。專(zhuān)利號(hào)為US5,677,178的美國(guó)專(zhuān)利就公開(kāi)了一種溶瘤腺病毒ONYX-015。ONYX-015是一種刪除了人野生5型腺病毒DNA序列中的E1B-55KD片段之后構(gòu)建而成的特異性溶瘤腺病毒。ONYX-015對(duì)正常細(xì)胞無(wú)明顯影響，但是可以選擇性地在腫瘤細(xì)胞中復(fù)制、增殖，最后導(dǎo)致瘤細(xì)胞溶解。1996年人們已經(jīng)開(kāi)始運(yùn)用ONYX-015進(jìn)行頭頸部腫瘤、腦膠質(zhì)瘤、胰腺癌、原發(fā)肝膽腫瘤、大腸癌肝轉(zhuǎn)移灶、非小細(xì)胞肺癌和宮頸癌等惡性腫瘤治療的臨床試驗(yàn)，試驗(yàn)結(jié)果顯示出該方法具有肯定的療效和較高的安全性。授權(quán)公告號(hào)為CN1110553C的中國(guó)專(zhuān)利也公開(kāi)了一種溶瘤腺病毒H101(保藏號(hào)為CCTCCNo.V98003)。H101是利用基因工程技術(shù)對(duì)人5型腺病毒(Ad5)進(jìn)行基因重組而得的一種溶瘤腺病毒，其主要是刪除了人5型腺病毒的E1B-55KD和E3區(qū)19KD基因片段。H101可以在腫瘤細(xì)胞中特異性復(fù)制，最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解，從而達(dá)到溶瘤的目的。目前，臨床試驗(yàn)中不僅單獨(dú)采用溶瘤腺病毒H101治療腫瘤，而且已經(jīng)嘗試采用溶瘤腺病毒H101聯(lián)合化療的方法來(lái)治療腫瘤。該方法使用的化療藥物可以是健擇、諾維本(NVB)、順鉑(CDDF)、阿霉素、5-FU(5-氟脲嘧啶)等，這些化療藥物通過(guò)各種機(jī)制作用于腫瘤細(xì)胞的DNA，導(dǎo)致對(duì)腫瘤的殺滅作用。其中，順鉑水解形成[Pt(NH3)2(H2O)2]2+，與DNA形成鏊合物，改變了DNA的模板功能；阿霉素可嵌入DNA并抑制聚合酶，從而抑制DNA的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄；5-FU在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化為5-氟脫氧尿嘧啶核苷酸(5F-dUMP)，阻止脫氧尿苷酸(dUMP)甲基化為脫氧胸苷酸(dTMP)，從而影響DNA的合成。而溶瘤腺病毒H101是通過(guò)H101在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的大量復(fù)制、干擾宿主細(xì)胞的機(jī)能而實(shí)現(xiàn)溶瘤的，并且無(wú)明顯的細(xì)胞周期特異性。因此，從抗癌機(jī)理上看，H101與上述化療藥物有一定的協(xié)同作用。并且，溶瘤腺病毒的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，順鉑、5-FU等化療藥對(duì)該病毒的復(fù)制能力無(wú)抑制作用。由此可見(jiàn)，在臨床上將溶瘤腺病毒H101和化療方法聯(lián)合使用在理論上是完全可行的。而實(shí)際臨床試驗(yàn)也證明，這種溶瘤療法與化療聯(lián)合使用的方法，其療效明顯優(yōu)于單獨(dú)使用化療的治療方法。在上述臨床試驗(yàn)中，人們還發(fā)現(xiàn)采用溶瘤腺病毒治療腫瘤，其療效和發(fā)熱之間存在著顯著的相關(guān)性。即，無(wú)論是單純?nèi)芰霪煼ǎ€是溶瘤療法聯(lián)合化療的治療方法，發(fā)熱患者的療效明顯高于不發(fā)熱患者。例如，在治療淺表目標(biāo)病灶時(shí)，發(fā)熱患者與不發(fā)熱患者的療效分別為81.3％、78.1％；而且，對(duì)于遠(yuǎn)處病灶同樣呈現(xiàn)這樣的規(guī)律，二者的療效分別為25.0％、6.3％。同樣地，人們發(fā)現(xiàn)采用溶瘤腺病毒治療腫瘤，其療效與熱休克蛋白存在一定關(guān)系，即，熱休克蛋白得以大量表達(dá)時(shí)，療效較好。因此，在實(shí)際應(yīng)用中，對(duì)注射有H101的腫瘤灶同步進(jìn)行局部加溫以誘導(dǎo)局部?jī)?nèi)源性HSP表達(dá)，同樣可以大大提高H101的局部療效，而且在未注射H101的病灶中也明顯取得了較好的治療效果?；蛘撸诟臉?gòu)后的特異性溶瘤性腺病毒基因組中插入可誘導(dǎo)的熱休克蛋白70(HSP70)的基因序列，使得病毒在復(fù)制、溶瘤的同時(shí)大量表達(dá)HSP70。這樣，不僅注射位置處的腫瘤灶得以縮小，而且還能作用于遠(yuǎn)端同源腫瘤灶。盡管現(xiàn)有技術(shù)中的腫瘤治療方法已廣泛應(yīng)用于臨床中，但是，由于這些腫瘤治療方法未能將放療、化療、溶瘤療法、免疫療法等各種方法有效結(jié)合在一起，因此不能照顧到體內(nèi)抗腫瘤免疫的各個(gè)環(huán)節(jié)，或者沒(méi)有考慮到各個(gè)環(huán)節(jié)所出現(xiàn)的峰值(最大值)的疊加效應(yīng)，這樣就使得現(xiàn)有技術(shù)中的腫瘤治療方法的療效較低。
發(fā)明內(nèi)容本發(fā)明解決的技術(shù)問(wèn)題是提供一種腫瘤的治療方法，該方法提高了治療腫瘤的療效，增強(qiáng)了對(duì)腫瘤多種抗原的個(gè)體特異性免疫。為解決上述問(wèn)題，本發(fā)明提供了一種腫瘤的治療方法，該方法不按序地包括以下步驟(1)使腫瘤患者需要治療的腫瘤部位腫瘤抗原的釋放量增加；(2)在所述腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加；(3)在所述腫瘤部位使參與免疫的細(xì)胞的含量增加；(4)步驟(1)所述腫瘤抗原的釋放量，步驟(2)所述能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量，步驟(3)所述參與免疫的細(xì)胞的含量達(dá)到最大值的時(shí)間與地點(diǎn)最大限度重疊。在本發(fā)明的上述技術(shù)方案中，在所述腫瘤部位使腫瘤抗原的釋放增加的步驟可以通過(guò)多種方式實(shí)現(xiàn)，例如對(duì)所述腫瘤部位施加溶瘤試劑；對(duì)所述腫瘤部位注射無(wú)水乙醇、醋酸、熱鹽水、熱蒸餾水；對(duì)所述腫瘤部位進(jìn)行射頻消融、微波固化、高強(qiáng)度聚焦超聲、激光熱療、冷凍治療以及其它導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死的方法。在優(yōu)選的技術(shù)方案中，通過(guò)對(duì)所述腫瘤部位施加溶瘤試劑使得腫瘤抗原的釋放量增加。所述溶瘤試劑包括溶瘤微生物，所述溶瘤微生物包括溶瘤性病毒和溶瘤性細(xì)菌，所述溶瘤性病毒包括溶瘤性腺病毒、溶瘤性單純皰疹病毒、溶瘤性水泡性口炎病毒、溶瘤性新城疫病毒、溶瘤性脊髓灰質(zhì)炎病毒、溶瘤性EB病毒以及其他能選擇性地在腫瘤細(xì)胞中生長(zhǎng)的溶瘤性病毒；所述溶瘤性細(xì)菌包括溶瘤性傷寒沙門(mén)氏菌、溶瘤性雙岐桿菌、溶瘤性志賀氏菌、溶瘤性李斯特菌、溶瘤性鼠疫桿菌以及其他能選擇性地在腫瘤細(xì)胞中生長(zhǎng)的溶瘤性細(xì)菌。所述溶瘤試劑還可以包括編碼凋亡基因、細(xì)胞溶解性基因、腫瘤壞死因子基因、半胱氨酸蛋白酶基因、y-球蛋白基因、HA-1抗胰蛋白酶基因以及其它具有溶瘤作用的基因的核酸序列。在優(yōu)選的技術(shù)方案中，所述在腫瘤部位使腫瘤抗原的釋放量增加的步驟是在腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加的步驟之前進(jìn)行的。在本發(fā)明的上述技術(shù)方案中，在所述腫瘤部位使參與免疫的細(xì)胞的含量增加的步驟是通過(guò)對(duì)患者施予免疫制劑實(shí)現(xiàn)的，所述參與免疫的細(xì)胞包括抗原提呈細(xì)胞、T細(xì)胞。所述免疫制劑優(yōu)選包括白介素2、白介素3、白介素12、粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子、胸腺肽(Thymosin)、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(INF)、趨化因子、左旋咪唑、免疫共刺激因子以及其它能增強(qiáng)免疫作用的分子。在優(yōu)選的技術(shù)方案中，本發(fā)明提供的治療方法還包括對(duì)所述腫瘤患者進(jìn)行化療、放療和/或向所述腫瘤患者施加腫瘤分子靶向藥物的步驟。所述化療藥物包括諾維本、順鉑、阿霉素、健擇和5-氟脲嘧啶。更為優(yōu)選的是，所述化療或放療的步驟是在使參與免疫的細(xì)胞的含量增加的步驟之前進(jìn)行的。常采用的腫瘤分子靶向藥物包括單克隆抗體、小分子化合物。其中，單克隆抗體包括賀賽汀(其他常用名稱(chēng)為Hereeptin，Trastuzumab)、美羅華(Rituximab)、IMC-C225(cetuximab、Erbitux)、Bevacizumab(Avastin)以及其它針對(duì)腫瘤細(xì)胞特異靶點(diǎn)的單克隆抗體；小分子化合物包括格列衛(wèi)(其他常用名稱(chēng)為STI51、imatinib、Glivec)、易瑞沙(其他常用名稱(chēng)為Iressa、ZD1839、Gefitinib)、OSI774(其他常用名稱(chēng)為T(mén)arceva、erlotinib、R1415、CP358774、NSC718781)以及其它針對(duì)腫瘤細(xì)胞特異靶點(diǎn)的小分子化合物。在更優(yōu)選的技術(shù)方案中，對(duì)所述腫瘤患者治療時(shí)進(jìn)行全程營(yíng)養(yǎng)支持，所述營(yíng)養(yǎng)支持補(bǔ)充的營(yíng)養(yǎng)包括氨基酸、脂肪和微量元素等。相對(duì)于現(xiàn)有的其他技術(shù)，本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法的療效更顯著。這是因?yàn)槭紫?，本發(fā)明提供的腫瘤治療方法涵蓋了腫瘤抗原釋放、能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白表達(dá)水平、腫瘤抗原的呈遞和免疫效應(yīng)細(xì)胞對(duì)腫瘤組織的攻擊等免疫鏈中各環(huán)節(jié)，這樣不僅可以殺滅原位(注射部位)腫瘤，而且通過(guò)啟動(dòng)人體免疫系統(tǒng)以自行識(shí)別與殺傷轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞，因而療效較高；其次，本發(fā)明提供的腫瘤治療方法考慮到溶解或殺傷腫瘤后腫瘤抗原釋放量的峰值、能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白表達(dá)量的峰值以及參與免疫的細(xì)胞含量的峰值所出現(xiàn)的時(shí)間和地點(diǎn)，通過(guò)使上述峰值在時(shí)間和地點(diǎn)上盡可能最大程度地實(shí)現(xiàn)“重疊”，以使各因素聯(lián)合作用并產(chǎn)生較大的作用效果，從而使得療效增高。下面結(jié)合附圖和具體實(shí)施方式來(lái)詳細(xì)說(shuō)明本發(fā)明。圖1是本發(fā)明的一個(gè)實(shí)施例的流程圖；圖2是圖1所示實(shí)施例的一個(gè)療程用藥時(shí)間示意圖。具體實(shí)施例方式本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法將溶瘤治療與免疫治療等治療方式有機(jī)地結(jié)合起來(lái)，可以不按序地包括下述步驟(1)在需要治療的腫瘤患者的腫瘤部位使腫瘤抗原釋放的含量增加；在實(shí)際應(yīng)用中，可以通過(guò)下述幾種方式來(lái)使所需要治療的腫瘤部位腫瘤抗原釋放的含量增加方式一，對(duì)所述腫瘤部位施加溶瘤試劑實(shí)現(xiàn)的。其中，溶瘤試劑可以是溶瘤微生物。所述溶瘤微生物可以是溶瘤性病毒，例如溶瘤性腺病毒、溶瘤性單純皰疹病毒、溶瘤性水泡性口炎病毒、溶瘤性新城疫病毒、溶瘤性脊髓灰質(zhì)炎病毒、溶瘤性EB病毒以及其他能選擇性地在腫瘤細(xì)胞中生長(zhǎng)的溶瘤性病毒；也可以是溶瘤性細(xì)菌，例如溶瘤性傷寒沙門(mén)氏菌、溶瘤性雙岐桿菌、溶瘤性志賀氏菌、溶瘤性李斯特菌、溶瘤性鼠疫桿菌以及其他能選擇性地在腫瘤細(xì)胞中生長(zhǎng)的溶瘤性細(xì)菌。溶瘤試劑也可以是編碼凋亡基因、細(xì)胞溶解性基因、腫瘤壞死因子基因、半胱氨酸蛋白酶基因、y-球蛋白基因、HA-1抗胰蛋白酶基因以及其它具有溶瘤作用的基因的核酸序列。方式二，對(duì)腫瘤部位注射無(wú)水乙醇、醋酸、熱鹽水、熱蒸餾水以及其它導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死的試劑。方式三，對(duì)腫瘤部位進(jìn)行射頻消融、微波固化、高強(qiáng)度聚焦超聲、激光熱療、冷凍治療以及其它導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死的方法。(2)在所述腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加；其中，能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白優(yōu)選的是熱休克蛋白，具體包括HSP70、HSP30、HSP60、HSP90、HSP94、HSP96、HSP110以及其它熱休克蛋白。在實(shí)際應(yīng)用中，可以通過(guò)對(duì)腫瘤患者施加刺激來(lái)實(shí)現(xiàn)在所述腫瘤部位使熱休克蛋白的含量增加；也可以通過(guò)在上述步驟(1)中注射能夠大量表達(dá)熱休克蛋白的溶瘤微生物直接促使腫瘤部位熱休克蛋白含量的增加。需要指出的是，盡管本方法所包括的各個(gè)步驟可以不按序號(hào)順序進(jìn)行，但是，本發(fā)明優(yōu)選的方案是在腫瘤部位使腫瘤抗原釋放的含量增加的步驟是在腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加的步驟之前進(jìn)行。(3)在所述腫瘤部位使參與免疫的細(xì)胞的含量增加；其中，參與免疫的細(xì)胞包括抗原提呈細(xì)胞、T細(xì)胞等。(4)步驟(1)所述腫瘤抗原的釋放量(也可以是釋放量的增加量)，步驟(2)所述能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量(也可以是增加的量)，步驟(3)所述參與免疫的細(xì)胞的含量(也可以是增加的量)達(dá)到最大值的時(shí)間與地點(diǎn)最大限度地重疊。在本文中，所用術(shù)語(yǔ)“最大值”或“峰值”的含義實(shí)質(zhì)上相同，均指相應(yīng)步驟所述含量隨時(shí)間變化而形成曲線(xiàn)上的最高峰對(duì)應(yīng)的數(shù)值。在實(shí)際應(yīng)用中，也可以將溶瘤療法、免疫療法以及營(yíng)養(yǎng)支持結(jié)合起來(lái)，形成一種更為優(yōu)選的治療方法，其簡(jiǎn)稱(chēng)為CHINA療法。其中，C表示“Cancerantigenrelease”，即癌抗原釋放；H表示“HSPincrease”，即熱休克蛋白含量增加；I表示“Immuno-streamformation”，即免疫流形成；N表示“Nutritionsupport”，即營(yíng)養(yǎng)支持；A表示“Assembly”，即各要素的有機(jī)結(jié)合。下面，以應(yīng)用溶瘤試劑和局部加溫刺激為例來(lái)講述CHINA療法的機(jī)理。溶瘤試劑在溶解腫瘤細(xì)胞的同時(shí)釋放個(gè)體特異性的多種腫瘤抗原，通過(guò)對(duì)施加溶瘤試劑的腫瘤灶局部加溫，誘導(dǎo)產(chǎn)生“可誘導(dǎo)性的熱休克蛋白”。這些熱休克蛋白與腫瘤細(xì)胞裂解時(shí)所釋放的多種腫瘤抗原結(jié)合，并與其存在于樹(shù)突狀細(xì)胞上的特異性受體(CD91)結(jié)合以將這些抗原遞呈給不成熟的樹(shù)突狀細(xì)胞。加溫誘導(dǎo)產(chǎn)生的HSP70還可以顯著地促進(jìn)樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟。樹(shù)突狀細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞，在成熟過(guò)程中樹(shù)突狀細(xì)胞對(duì)抗原進(jìn)行加工處理，具有遷移能力，游走至人體的淋巴器官，由樹(shù)突狀細(xì)胞表面的MHCII類(lèi)分子將加工后的腫瘤抗原遞呈給CD4+T細(xì)胞，激發(fā)人體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生針對(duì)腫瘤細(xì)胞的特異性免疫反應(yīng)，通過(guò)免疫效應(yīng)細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生全身的、持久的殺傷效果。由上可以看出，CHINA療法將溶瘤療法與免疫療法有機(jī)結(jié)合起來(lái)，優(yōu)化抗腫瘤免疫反應(yīng)中的腫瘤抗原釋放、HSP表達(dá)、樹(shù)突狀細(xì)胞成熟和參與免疫的細(xì)胞功能等各個(gè)環(huán)節(jié)，系統(tǒng)、合理地安排各因素出現(xiàn)的時(shí)間和地點(diǎn)，使它們實(shí)現(xiàn)最大程度的協(xié)同，形成機(jī)體針對(duì)自身特異腫瘤抗原的特異性細(xì)胞免疫反應(yīng)鏈，從而獲取最佳療效。當(dāng)然，在實(shí)際應(yīng)用中，本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法還可以包括化療、放療或腫瘤分子靶向藥物療法等。其中，在使參與免疫的細(xì)胞的含量增加之前進(jìn)行化療或放療的效果尤佳。目前，常采用的腫瘤分子靶向藥物包括單克隆抗體、小分子化合物均可用在本發(fā)明的方法中。其中，單克隆抗體包括賀賽汀(其他常用名稱(chēng)為T(mén)rastuzumab，Herceptin)、美羅華(Rituximab)、IMC-C225(cetuximab、Erbitux)、Bevacizumab(Avastin)以及其它針對(duì)腫瘤細(xì)胞特異靶點(diǎn)的單克隆抗體；小分子化合物包括格列衛(wèi)(ST151、imatinib、Glivec)、Iressa(ZD1839、Gefitinib)、OSI774(Tarceva、erlotinib、R1415、CP358774、NSC718781)以及其它針對(duì)腫瘤細(xì)胞特異靶點(diǎn)的小分子化合物。下面以采用溶瘤腺病毒H101的具體實(shí)施例來(lái)詳細(xì)說(shuō)明本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法。本實(shí)施例具體包括以下各個(gè)步驟1.確定需要治療的腫瘤部位，并對(duì)其實(shí)施低劑量的化療和/或放療；2.向需要治療的腫瘤部位注射溶瘤腺病毒H101，以特異性地殺傷腫瘤并釋放腫瘤抗原；3.對(duì)需要治療的腫瘤部位進(jìn)行加熱，通過(guò)加熱使患者被加熱部位的體溫高于其正常體溫1-7攝氏度，以在局部誘導(dǎo)熱休克蛋白的表達(dá)；所述熱休克蛋白攜帶釋放的腫瘤抗原，并遞呈給抗原提呈細(xì)胞，以激發(fā)體內(nèi)針對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫反應(yīng)，從而對(duì)局部和遠(yuǎn)端腫瘤都發(fā)生作用；4.在治療過(guò)程中進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)?？梢酝ㄟ^(guò)施予免疫制劑方式促使免疫調(diào)節(jié)。所述免疫制劑可采用IL-2、IL-3、IL-12、GM-CSF、胸腺肽、TNF、INF、趨化因子、左旋咪唑、免疫共刺激因子以及其它能增強(qiáng)免疫作用的分子。其中，GM-CSF能與粒細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞系前體細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，促進(jìn)其增殖分化，產(chǎn)生中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞)；IL-2可促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞和淋巴因子活化的殺傷細(xì)胞增殖，并使其殺傷活性增強(qiáng)，其還可以促進(jìn)淋巴細(xì)胞分泌抗體和干擾素，參與調(diào)節(jié)抗腫瘤的免疫反應(yīng)；胸腺肽用于誘導(dǎo)T細(xì)胞分化成熟、增強(qiáng)細(xì)胞因子的生成和增強(qiáng)B細(xì)胞的抗體應(yīng)答。5.在治療中，對(duì)患者進(jìn)行全程營(yíng)養(yǎng)支持，包括氨基酸、脂肪及微量元素的補(bǔ)充平衡等；6.腫瘤抗原的釋放量在溶瘤腺病毒瘤內(nèi)注射2-7天后達(dá)到峰值，加熱誘導(dǎo)的熱休克蛋白的表達(dá)量在2-6小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰值，GM-CSF的作用在7天左右達(dá)到峰值，IL-2和胸腺肽的作用在5天左右達(dá)到峰值，系統(tǒng)免疫的作用則是在各藥品和治療措施的作用峰值重疊時(shí)療效最好。需要指出的是，在上述實(shí)施方式中溶瘤微生物不僅僅局限于溶瘤性腺病毒H101，還可以采用發(fā)明名稱(chēng)為“表達(dá)熱休克蛋白的溶瘤微生物及其應(yīng)用”，公開(kāi)號(hào)為CN1412295A的中國(guó)專(zhuān)利文獻(xiàn)所公開(kāi)的溶瘤微生物，只是需要根據(jù)各種溶瘤微生物的特性相應(yīng)地調(diào)整上述各個(gè)步驟。例如，當(dāng)采用自身可以表達(dá)熱休克蛋白的溶瘤性腺病毒H103時(shí)，可以省略上述步驟3的加熱操作，直接由H103表達(dá)熱休克蛋白以及體內(nèi)刺激過(guò)程。下面以治療非小細(xì)胞肺癌為例來(lái)進(jìn)一步說(shuō)明本發(fā)明。請(qǐng)同時(shí)參閱圖1和圖2，首先確定28天為一個(gè)療程。在本實(shí)施例中，本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法具體步驟如下1.療程的第1天首先，將諾維本(NVB)25mg/m2加生理鹽水100ml，靜脈滴注15-30分鐘；然后，用250ml生理鹽水快速?zèng)_洗血管，順鉑(CDDF)40mg/m2配合水化；2.療程的第2天順鉑(CDDF)40mg/m2配合水化；3.療程的第8天首先，將諾維本(NVB)25mg/m2加生理鹽水100ml，靜脈滴注15-30分鐘；然后，用250ml生理鹽水快速?zèng)_洗血管；4.療程的第10、12、14、16、18天(隔日一次)皮下注射GM-CSF150ug，每日一次；療程的第10、12、14、16、18天(隔日一次)皮下注射胸腺肽α11.6mg；5.療程的第14天瘤內(nèi)注射H1015支+rhIL-2100萬(wàn)單位；6.療程的第15-18天(連續(xù)4天)肌肉注射rhIL-2100萬(wàn)單位，每日一次；7.療程的第15-18天(連續(xù)4天)胸部42.5℃射頻加熱一小時(shí)，每日一次。其中，在腫瘤內(nèi)注射IL-2是為了改善腫瘤內(nèi)IL-10，TGF-β(轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β)占優(yōu)勢(shì)并且利于腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的“微環(huán)境”；施加GM-CSF可促使DC的成熟；施加胸腺肽用于增強(qiáng)T細(xì)胞的作用。圖2中，d1表示第一天，d2表示第二天，以此類(lèi)推。在本實(shí)施例中，通過(guò)在療程的第15-18天連續(xù)4天對(duì)患者胸部進(jìn)行42.5℃射頻加熱，促使該部位的HSP表達(dá)，使腫瘤抗原的釋放地點(diǎn)以及加溫誘導(dǎo)的內(nèi)源性HSP的表達(dá)地點(diǎn)一致，從而使免疫反應(yīng)發(fā)生的空間性實(shí)現(xiàn)了統(tǒng)一，使得療效更佳。下面通過(guò)臨床試驗(yàn)中的多個(gè)患者的統(tǒng)計(jì)性試驗(yàn)例和單個(gè)患者的個(gè)體性試驗(yàn)例來(lái)進(jìn)一步說(shuō)明本發(fā)明。試驗(yàn)例1試驗(yàn)例1是多個(gè)患者的統(tǒng)計(jì)性試驗(yàn)例，其主要是針對(duì)非小細(xì)胞肺癌晚期患者進(jìn)行的初步探索性臨床試驗(yàn)。其中，入選的患者均是無(wú)法手術(shù)或手術(shù)(或化療)后復(fù)發(fā)的III、IV期患者以及部分不愿意接受化、放療治療的患者。試驗(yàn)例1中采用的治療方案是CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺瘤內(nèi)注射H101和IL-2，并結(jié)合局部加溫(42.5℃)再加以化療。試驗(yàn)例1采用的治療方案的結(jié)果參見(jiàn)表1。表1.試驗(yàn)例1的試驗(yàn)結(jié)果統(tǒng)計(jì)表其中，*表示未接受化療，表中其它縮略語(yǔ)的含義如下CR(CompleteResponse)表示完全緩解。PR(PartialResponse)表示部分緩解，具體指腫瘤體積的減少大于50％。MR(MinorResponse)表示好轉(zhuǎn)，具體指腫瘤體積的縮小大于25％但小于50％。SD(StableDisease)；表示穩(wěn)定，具體指腫瘤體積的縮小小于25％或增大小于25％。PD(ProgressiveDisease)表示進(jìn)展，具體指腫瘤體積的增大大于25％或出現(xiàn)新病灶。TTP(Timetoprogression)表示治療到進(jìn)展的時(shí)間。ST(survivaltime)表示生存期。需要說(shuō)明的是，上述對(duì)表1的術(shù)語(yǔ)解釋中，腫瘤體積指的是腫瘤病灶兩條最大垂直直徑的乘積。從表1可以看出，采用H101的溶瘤療法綜合免疫療法以及化療來(lái)探索性地治療一線(xiàn)非小細(xì)胞肺癌晚期患者10例，其反應(yīng)率(responserate，RR)為30％，與常規(guī)治療方法中單獨(dú)采用化療的反應(yīng)率大小相仿。10例患者中有9例的療效達(dá)到SD以上，7例的TTP達(dá)到9個(gè)月以上，7例的ST達(dá)到11個(gè)月以上，這些指標(biāo)明顯優(yōu)于單獨(dú)采用化療的情況。需要指出的是，試驗(yàn)例1中大部分接受化療的患者均在注射H101之前進(jìn)行化療。當(dāng)然，實(shí)際治療中也可以在注射H101同時(shí)或之后進(jìn)行化療，只是化療藥物會(huì)對(duì)免疫系統(tǒng)造成損傷，使得療效不如本實(shí)施例顯著。試驗(yàn)之后，將試驗(yàn)例1與經(jīng)典化療5項(xiàng)大樣本試驗(yàn)進(jìn)行比較，結(jié)果參見(jiàn)表2。表2.試驗(yàn)例1與經(jīng)典化療5項(xiàng)大樣本的試驗(yàn)結(jié)果對(duì)比表其中，試驗(yàn)例1采用的方案為H101+化療+局部加熱+IL-2。5項(xiàng)大樣本試驗(yàn)為ECOG1594、SWOG、ItalianLungCancertrial、EORTC08975和Tax326。從表2可以看出，試驗(yàn)例1中患者的腫瘤進(jìn)展時(shí)間平均約為12個(gè)月，中位生存期約為13個(gè)月，一年生存率約為70％。相應(yīng)地，國(guó)際知名的經(jīng)典化療5項(xiàng)大樣本試驗(yàn)的腫瘤進(jìn)展時(shí)間、中位生存期、一年生存率分別為4.5、8.8和36。由此可見(jiàn)，采用本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法，其療效明顯優(yōu)于采用經(jīng)典化療5項(xiàng)大樣本試驗(yàn)?？梢岳斫獾氖牵囼?yàn)例1中在溶瘤的同時(shí)加溫以促進(jìn)熱休克蛋白的表達(dá)，使得腫瘤細(xì)胞內(nèi)的腫瘤特異性抗原可以被熱休克蛋白全息地遞呈給人體免疫系統(tǒng)，而不僅僅是單一遞呈某個(gè)腫瘤特異性或相關(guān)性抗原給免疫系統(tǒng)，因而，可以使得個(gè)體患者取得較好的療效。進(jìn)一步可以理解的是，試驗(yàn)例1的整個(gè)過(guò)程在體內(nèi)完成，并且入選患者在治療中可以使用相同的藥物和步驟，獲得個(gè)體化的治療效果，因此，該治療方法不僅操作簡(jiǎn)便，而且增強(qiáng)了對(duì)腫瘤多種抗原的個(gè)體特異性免疫。因此，從試驗(yàn)例1可以看出本發(fā)明提供的方法可以在臨床中大面積應(yīng)用。下面以個(gè)體試驗(yàn)為例來(lái)說(shuō)明本發(fā)明腫瘤的治療方法。試驗(yàn)例2患者1，為45歲男性患者，于2002年9月無(wú)誘因下反復(fù)咳嗽。2002年10月CT顯示右肺中葉占位，伴兩肺大量散在性粟粒樣播散灶，縱隔淋巴結(jié)腫大，右側(cè)中等量胸水。2002年10月胸水病理示腺癌細(xì)胞。診斷為兩肺肺泡細(xì)胞癌、右肺腺癌。分期為T(mén)4N3M1/IV(IV期)。KPS(卡氏體力狀況評(píng)分)80。2002年10月開(kāi)始采用本發(fā)明腫瘤的治療方法進(jìn)行治療。具體治療方案為化療+H101+IL-2+局部加熱。其中，化療藥選用健擇1.6mg、順鉑100mg；胸腔內(nèi)經(jīng)皮穿刺注射H101、IL-2；胸腔局部加熱42.5℃。治療16天后復(fù)查胸片顯示肺紋理清晰，肋膈角出現(xiàn)，胸水基本消失。2002年12月第一療程后，患者胸悶、咳嗽等癥狀好轉(zhuǎn)；胸腔抽液僅3～4ml(治療前胸腔抽液達(dá)300ml)。CT顯示肺內(nèi)播散灶明顯減少，胸水減少，肺紋理清晰。2003年1月第二個(gè)療程后，CT顯示胸水消失，肺內(nèi)播散灶比治療前明顯減少70％以上，肺紋理清晰，患者咳嗽癥狀明顯減輕。但由于血小板低(1500)，暫?；?。2003年3月第三療程開(kāi)始之前曾單獨(dú)使用泰素帝Taxoterc+順鉑。2003年4月開(kāi)始第四療程。整個(gè)治療期間服用腫瘤分子靶向藥物Iressa。本發(fā)明腫瘤的治療方法對(duì)患者1的療效為PR；患者1的生存時(shí)間為13個(gè)月。從上述試驗(yàn)結(jié)果看出，本發(fā)明腫瘤的治療方法的療效較為顯著。據(jù)本發(fā)明人推測(cè)原因?yàn)槟[瘤分子靶向藥物Iressa應(yīng)與H101具有協(xié)同作用，并推測(cè)該協(xié)同作用的機(jī)制如下，但是本發(fā)明不受下列推測(cè)的限制1.H101進(jìn)入腫瘤細(xì)胞發(fā)揮雙重作用即，(1)活化PI3K/ATK(磷酸肌醇激酶/活化酪氨酸激酶)、RAS/RAF途徑以復(fù)制溶瘤病毒；(2)裂解腫瘤細(xì)胞。但PI3K/ATK、RAS/RAF兩個(gè)途徑具有保護(hù)腫瘤細(xì)胞、促進(jìn)分裂增殖、抵抗凋亡的作用，這樣，腫瘤將不易被殺傷和裂解。而Iressa恰好可以抑制以上兩個(gè)途徑，因此，在H101復(fù)制期之后的裂解期施予Iressa，可增加H101對(duì)腫瘤的裂解作用。2.H101在腫瘤內(nèi)復(fù)制，與腫瘤細(xì)胞爭(zhēng)奪細(xì)胞內(nèi)的資源，對(duì)腫瘤細(xì)胞造成選擇壓力，具有更強(qiáng)增殖能力的腫瘤細(xì)胞獲得選擇優(yōu)勢(shì)，但也可能同時(shí)依賴(lài)于細(xì)胞的增殖活化信號(hào)途徑，而PI3K/ATK、RAS/RAF是其中兩條主要的信號(hào)途徑。因此，H101的使用可能使腫瘤細(xì)胞對(duì)Iressa更為敏感，從而使得Iressa能夠更有效率地殺傷腫瘤。另外，E1A通過(guò)下調(diào)EGFR誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，與Iressa作用于共同途徑，具有協(xié)同殺傷作用。3.T細(xì)胞在腫瘤免疫中占據(jù)關(guān)鍵地位，主要通過(guò)凋亡受體/配體(Fas-FasL)、穿孔素/顆粒酶和TNF對(duì)腫瘤發(fā)揮凋亡和裂解作用。而PI3K/ATK、RAS/RAF具有抗凋亡活性，使腫瘤細(xì)胞不易被淋巴細(xì)胞殺傷。因此，Iressa對(duì)這兩個(gè)途徑的抑制可能使腫瘤細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的殺傷作用更敏感，從而提高免疫治療的全身治療效果。4.Iressa具有高度的選擇性，對(duì)免疫系統(tǒng)沒(méi)有明顯影響，同時(shí)可減低腫瘤負(fù)荷，使H101局部溶瘤、Iressa抑制腫瘤發(fā)揮協(xié)同互補(bǔ)。試驗(yàn)例3患者2，為47歲女性。于2003年2月開(kāi)始干咳，3月加重，但無(wú)痰、無(wú)咯血以及無(wú)發(fā)熱癥狀。2003年3月CT顯示左肺門(mén)約2×3×2cm腫塊，左肺下葉一約4.2×4.1cm腫塊。診斷為左肺腺癌。分期為T(mén)4N2M1/IV(IV期)。KPS80。患者2于2003年3月開(kāi)始接受本發(fā)明腫瘤的治療方法CHINA療法。具體方案為化療+H101+IL-2+GM-CSF+局部加熱。其中，化療為健擇1.6mg，順鉑100mg；胸腔內(nèi)經(jīng)皮穿刺注射H101，IL-2；GM-CSF；胸腔局部加熱42.5℃。第一療程后，患者2咳嗽癥狀減輕。2003年4月第二療程。2003年6月第三療程。2003年8月第四療程。經(jīng)過(guò)四個(gè)療程的治療，患者2的腫瘤大小明顯縮小，且在腫塊內(nèi)出現(xiàn)壞死、液化灶?；颊呖人浴⑿貝灥劝Y狀明顯好轉(zhuǎn)。本發(fā)明腫瘤的治療方法對(duì)患者1的療效為PR；患者1的生存時(shí)間為大于20個(gè)月。通過(guò)患者1和患者2的治療過(guò)程及治療結(jié)果顯示，本發(fā)明腫瘤的治療方法的療效優(yōu)于現(xiàn)有技術(shù)提供的腫瘤治療方法。需要指出的是，以上所述僅是本發(fā)明的優(yōu)選實(shí)施方式。對(duì)于本領(lǐng)域的普通技術(shù)人員而言，在不脫離本發(fā)明基本原理的前提下還可以做出若干改進(jìn)和潤(rùn)飾，這些改進(jìn)和潤(rùn)飾均被視為本發(fā)明的保護(hù)范圍。權(quán)利要求1.一種腫瘤的治療方法，該方法不按序地包括以下步驟(1)使腫瘤患者需要治療的腫瘤部位腫瘤抗原的釋放量增加；(2)在所述腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加；(3)在所述腫瘤部位使參與免疫的細(xì)胞的含量增加；(4)步驟(1)所述腫瘤抗原的釋放量，步驟(2)所述能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量，步驟(3)所述參與免疫的細(xì)胞的含量達(dá)到最大值的時(shí)間與地點(diǎn)最大限度重疊。2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，在所述腫瘤部位使腫瘤抗原的釋放量增加的步驟是通過(guò)對(duì)所述腫瘤部位施加溶瘤試劑實(shí)現(xiàn)的。3.根據(jù)權(quán)利要求2所述的治療方法，其中，所述溶瘤試劑包括溶瘤微生物。4.根據(jù)權(quán)利要求3所述的治療方法，其中，所述溶瘤微生物包括能選擇性地在腫瘤細(xì)胞中生長(zhǎng)的溶瘤性病毒。5.根據(jù)權(quán)利要求4所述的治療方法，其中，所述溶瘤性病毒包括溶瘤性腺病毒、溶瘤性單純皰疹病毒、溶瘤性水泡性口炎病毒、溶瘤性新城疫病毒、溶瘤性脊髓灰質(zhì)炎病毒或溶瘤性EB病毒。6.根據(jù)權(quán)利要求3所述的治療方法，其中，所述溶瘤微生物包括能選擇性地在腫瘤細(xì)胞中生長(zhǎng)的溶瘤性細(xì)菌。7.根據(jù)權(quán)利要求6所述的治療方法，其中，所述溶瘤性細(xì)菌包括溶瘤性傷寒沙門(mén)氏菌、溶瘤性雙岐桿菌、溶瘤性志賀氏菌、溶瘤性李斯特菌或溶瘤性鼠疫桿菌。8.根據(jù)權(quán)利要求2所述的治療方法，其中，所述溶瘤試劑包括編碼凋亡基因、細(xì)胞溶解性基因、腫瘤壞死因子基因、半胱氨酸蛋白酶基因、y-球蛋白基因、HA-1抗胰蛋白酶基因或其它具有溶瘤作用的基因的核酸序列。9.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，在所述腫瘤部位使腫瘤抗原的釋放量增加的步驟是通過(guò)對(duì)所述腫瘤部位注射無(wú)水乙醇、醋酸、熱鹽水、熱蒸餾水或其它導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死的試劑實(shí)現(xiàn)的。10.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，在所述腫瘤部位使腫瘤抗原的釋放量增加的步驟是通過(guò)對(duì)所述腫瘤部位進(jìn)行射頻消融、微波固化、高強(qiáng)度聚焦超聲、激光熱療、冷凍治療或其它導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞壞死的方法實(shí)現(xiàn)的。11.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，所述能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白是熱休克蛋白。12.根據(jù)權(quán)利要求11所述的治療方法，其中，所述熱休克蛋白包括熱休克蛋白70、熱休克蛋白30、熱休克蛋白60、熱休克蛋白90、熱休克蛋白94、熱休克蛋白96、熱休克蛋白110或其它熱休克蛋白。13.根據(jù)權(quán)利要求11所述的治療方法，其中，在所述腫瘤部位使熱休克蛋白含量增加的步驟是通過(guò)對(duì)所述腫瘤部位進(jìn)行局部刺激實(shí)現(xiàn)的。14.根據(jù)權(quán)利要求13所述的治療方法，其中，所述刺激包括加溫、缺氧、寒冷、感染、輻射、酒精或其它能誘導(dǎo)細(xì)胞生成熱休克蛋白的刺激。15.根據(jù)權(quán)利要求14所述的治療方法，其中，所述加溫包括使患者加溫部位的體溫高于其正常體溫1-7攝氏度的加溫。16.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，所述在腫瘤部位使腫瘤抗原的釋放量增加的步驟是在腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加的步驟之前進(jìn)行。17.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，所述參與免疫的細(xì)胞包括抗原提呈細(xì)胞、T細(xì)胞。18.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，在所述腫瘤部位使參與免疫的細(xì)胞的含量增加的步驟是通過(guò)對(duì)患者施予免疫制劑實(shí)現(xiàn)的。19.根據(jù)權(quán)利要求18所述的治療方法，其中，所述免疫制劑包括白介素2、白介素3、白介素12、粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子、胸腺肽、腫瘤壞死因子、干擾素、趨化因子、左旋咪唑、免疫共刺激因子或其它能增強(qiáng)免疫作用的分子。20.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，還包括對(duì)所述腫瘤患者進(jìn)行化療的步驟。21.根據(jù)權(quán)利要求20所述的治療方法，其中，所述化療使用的藥物包括諾維本、順鉑、阿霉素、健擇或5-氟脲嘧啶。22.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，還包括對(duì)所述腫瘤患者進(jìn)行放療的步驟。23.根據(jù)權(quán)利要求20或22所述的治療方法，其中，所述化療或放療的步驟是在使參與免疫的細(xì)胞的含量增加的步驟之前進(jìn)行的。24.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療方法，其中，還包括對(duì)所述腫瘤患者施加腫瘤分子靶向藥物的步驟。25.根據(jù)權(quán)利要求24所述的治療方法，其中，所述腫瘤分子靶向藥物包括單克隆抗體。26.根據(jù)權(quán)利要求25所述的治療方法，其中，所述單克隆抗體包括賀賽汀、美羅華、IMC-C225、Bevacizumab或其它針對(duì)腫瘤細(xì)胞特異靶點(diǎn)的單克隆抗體。27.根據(jù)權(quán)利要求24所述的治療方法，其中，所述腫瘤分子靶向藥物包括針對(duì)腫瘤細(xì)胞特異靶點(diǎn)的小分子化合物。28.根據(jù)權(quán)利要求27所述的治療方法，其中，所述小分子化合物包括格列衛(wèi)、易瑞沙或OSI774。29.根據(jù)權(quán)利要求1-28任一項(xiàng)所述的治療方法，其中，還保括對(duì)所述腫瘤患者治療時(shí)進(jìn)行全程營(yíng)養(yǎng)支持，所述營(yíng)養(yǎng)支持補(bǔ)充的營(yíng)養(yǎng)包括氨基酸、脂肪和微量元素。全文摘要本發(fā)明提供了一種腫瘤的治療方法。該方法不按序地包括以下步驟(1)使腫瘤患者需要治療的腫瘤部位腫瘤抗原的釋放量增加；(2)在所述腫瘤部位使能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量增加；(3)在所述腫瘤部位使參與免疫的細(xì)胞的含量增加；(4)步驟(1)所述腫瘤抗原的釋放量，步驟(2)所述能粘附腫瘤抗原并被抗原提呈細(xì)胞所識(shí)別的蛋白的含量，步驟(3)所述參與免疫的細(xì)胞的含量達(dá)到最大值的時(shí)間與地點(diǎn)最大限度重疊。相對(duì)于現(xiàn)有的其他技術(shù)，本發(fā)明提供的腫瘤的治療方法將溶瘤療法與免疫療法等治療方式有機(jī)地結(jié)合起來(lái)，因而療效更顯著。文檔編號(hào)A61K39/395GK1806849SQ20051000237公開(kāi)日2006年7月26日申請(qǐng)日期2005年1月19日優(yōu)先權(quán)日2005年1月19日發(fā)明者胡放,梁旻,陳思毅,吳波,胡國(guó)強(qiáng),趙榮華,夏惠群,陳杰,賁勇,金實(shí)申請(qǐng)人:上海三維生物技術(shù)有限公司