專利名稱：：中藥組方在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用的制作方法
技術領域：
：本發(fā)明屬于醫(yī)藥領域，具體涉及一種中藥組方及其有效成分制劑在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用。技術背景代謝綜合癥(MetabolicSyndrome,MS)以胰島素抵抗(InsulinResistance,IR)為特征，表現(xiàn)為糖耐量減低、高胰島素、高TG血癥、HDL-C降低、高血壓等疾病的一組臨床綜合征，是糖尿病、冠心病、腦卒中等高致死致殘疾病的病理基礎。MS通常是在環(huán)境因子、免疫及炎癥等的刺激下，通過基因易感性產(chǎn)生的，發(fā)病與獲得性、環(huán)境性及遺傳性因素如飲食、吸煙、肥胖、運動、妊娠及子宮內(nèi)環(huán)境等有關。MS的診斷標準有美國國家膽固醇教育計劃(NCEP)的ATPIII及世界衛(wèi)生組織的診斷標準。2004年中華醫(yī)學會糖尿病分會建議適合中國人群的MS診斷標準，包括超重、血壓及空腹血糖升高、血脂(甘油三酯升高、HDL-C降低)等異常，有其中3項以上異常指標即可診斷。2005年國際糖尿病聯(lián)盟首次在全球統(tǒng)一定義MS，以中心性肥胖為核心，合并血壓、血糖、甘油三酯升高及或HDL-C降低中的2項即可診斷為MS。MS病因多種，缺乏特異性治療。另外，治療低HDL-C血癥及改善IR還缺乏有效的治療方法，而升高HDL可逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化?，F(xiàn)有的治療代謝綜合癥是依據(jù)各組成成分的疾病指南，包括改善飲食結(jié)構、鍛煉等治療，并使用調(diào)脂藥、降糖藥、抗高血壓藥等治療，例如使用他汀類調(diào)脂藥、雙胍類降糖藥、抗高血壓藥等進行治療，能夠針對代謝綜合癥的某些病理環(huán)節(jié)，取得一定的治療效果。但是由于針對代謝綜合癥多種代謝異常需要對應多種藥物，造成患者用藥種類繁多，增加了藥物不良反應及相互間不良反應，治療成本明顯增高，增加了社會及患者的經(jīng)濟負擔，不利于長期治療。中藥具有多耙點藥理作用的特征，本申請人期望通過選擇合適的藥物組方，能夠同時改善胰島素抵抗、糖代謝異常、肥胖、血脂紊亂等，并對代謝綜合癥的不良臨床后果如動脈粥樣硬化、糖尿病等進行防治。另外，中醫(yī)還具有服用方便，副作用小，安全性高，價格低廉，便于長期服用并且減少社會及患者的經(jīng)濟負擔，有利于全民防治代謝綜合癥。中醫(yī)中藥理論認為MS屬本虛標實、血瘀、痰濁范疇，與肝、脾、腎功能失調(diào)及過食肥甘等有關，臨床辨證多歸于肝腎虧虛、脾虛痰濁、氣滯血瘀等，治療時常采用補益肝腎、健脾益氣、活血通絡等方法，應用的中藥功效多屬補益肝腎、健脾益氣、理氣活血及消食、除痰、利水等。現(xiàn)代藥理研究表明某些中藥可改善MS，如黃芪多糖具有降低血糖、改善IR，調(diào)節(jié)血脂等。但目前中醫(yī)中藥研究多集中于治療組成代謝綜合癥各種疾病，包括血脂紊亂、糖尿病、高血壓病及肥胖癥等，還缺乏對針對代謝綜合癥整體及其并發(fā)癥治療藥物的研究和開發(fā)。結(jié)合我國國情，我國屬于發(fā)展中國家，人民生活水平相對較低，而且MS人群龐大，所以迫切需要尋找和開發(fā)方便、有效、相對安全且經(jīng)濟的治療方法和藥物，尤其是尋找代謝綜合癥整體及其并發(fā)癥的中藥解決途徑，具有重要的臨床意義，而且有助于發(fā)揚光大祖國中醫(yī)藥學。
發(fā)明內(nèi)容本發(fā)明的目的是填補現(xiàn)有技術的空白，提供一種中藥組方及其有效成分制劑在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用。本發(fā)明的技術方案是提供一種中藥組方及其有效成分制劑在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用，具體是在制備改善胰島素抵抗、糖代謝異常、高血壓、肥胖及血脂紊亂至少一種癥狀藥物方面的應用。以及在制備治療代謝綜合癥并發(fā)動脈粥樣硬化和/或糖尿病藥物方面的應用。作為優(yōu)選方案，所述中藥組方及其有效成分制劑以中藥生藥或其有效成分制劑每一劑量的倍數(shù)劑量應用于治療代謝綜合癥的藥物制備中。所述中藥生藥或其有效成分制劑每一劑量的重量為30450g。所述中藥組方及其有效成分制劑，由黃芪、荔枝核和荷葉三種組分組成或由所述三種組分的有效成分組成。所述三種組分可以為中藥生藥或浸膏粉。本申請人通過實驗積累得到所述三種組分以中醫(yī)藥學允許的任意劑量煎制飲用，具有良好的調(diào)節(jié)保健作用，但作為優(yōu)選方案，本發(fā)明提供所述組分按照以下重量配比組成黃芪10180g;荔枝核10120g;荷葉10150g。如果采用所述三種組分的有效成分，有效成分可以包括上述中藥組分各自薄層色譜圖中的所有條帶所代表的成分中的至少一種。作為一個典型的方案，優(yōu)選三種組分的有效成分分別為黃芪多糖、荔枝核皂甙和荷葉生物總堿。如果采用各組分有效成分制劑，所述組分的有效成分按照以下相當于中藥生藥的重量配比組成黃芪多糖相當于黃芪生藥10180g;荔枝核皂甙相當于荔枝核生藥10120g;荷葉生物總堿相當于荷葉生藥10150g。在具體應用中，本發(fā)明提供了一個優(yōu)選的劑量，以中藥生藥或其有效成分制劑每一劑量的倍數(shù)劑量應用于治療代謝綜合癥的藥物制備中，所述中藥生藥或其有效成分制劑每一劑量的重量為30450g。該劑量由各組分優(yōu)選的劑量范圍相加而成，即由黃芪10180g、荔枝核10120g及荷葉10150g的上下范圍相加而成。采用藥物浸膏粉或有效成分配制所述中藥或其有效成分制劑保證了藥物的穩(wěn)定性。在制備制劑的具體實踐中，可以添加藥物上可接受的常規(guī)載體和輔料，以制備口服液、丸劑等不同劑型。本發(fā)明的有益效果是(1)本發(fā)明提供了一種新的中藥組方及其有效成分制劑應用，發(fā)揮所述中藥制劑的降低體重、血糖和血壓；調(diào)節(jié)血脂；抑制炎癥及改善糖耐量受損；胰島素抵抗；降低頸動脈壁厚度等作用，對代謝綜合征有治療作用。(2)本發(fā)明的技術方案采用純中藥制劑，可實現(xiàn)用藥種類減少，服用方便，副作用小，安全性高，價格低廉，便于長期服用并且減少社會及患者的經(jīng)濟負擔，有利于全民防治代謝綜合癥。(3)本發(fā)明不僅可用于治療代謝綜合癥各種疾病，包括血脂紊亂、糖尿病、高血壓病及肥胖癥等，而且可以針對代謝綜合癥的整體及其并發(fā)癥治療藥物的研究和開發(fā)提供技術基礎。具體實施方式下面結(jié)合具體實施例來進一步詳細說明本發(fā)明。實施例1稱取生藥黃芪10g、荔枝核120g和荷葉50g混合，采用常規(guī)的中藥熬制方法制備中藥藥液，按照中藥傳統(tǒng)的服用方法服用。實施例2稱取生藥黃芪80g、荔枝核30g和荷葉15g混合，采用常規(guī)的中藥熬制方法制備中藥藥液，按照中藥傳統(tǒng)的服用方法服用。實施例3稱取生藥黃芪10g、荔枝核60g和荷葉150g混合，采用常規(guī)的中藥熬制方法制備中藥藥液，按照中藥傳統(tǒng)的服用方法服用。實施例4稱取黃芪50g、荔枝核60g和荷葉50g中藥浸膏粉混合得到中藥，中藥浸膏粉購于廣東一方藥業(yè)有限公司并經(jīng)過瑞士CAMAG公司生產(chǎn)的AST4型全自動點樣儀點樣，由DIGIStore2數(shù)碼成像儀成像生成薄層色譜圖進行質(zhì)控，批號05110823。實施例5稱取黃芪有效成分之一黃芪多糖20g、荔枝核有效成分之一荔枝核皂甙10g和荷葉有效成分之一荷葉生物總堿lg混合得到中藥制劑。有效成分可包括實施例4所述中藥薄層色譜圖中的所有條帶所代表的有效成分中的至少一種。同時可以按照制藥常規(guī)，配以藥物上可接受的載體或輔料，制備成各種劑型的制劑。實施例6本發(fā)明制劑對代謝綜合征(MS)動物模型的治療作用評價實驗1、實驗材料和方法1.1實驗動物及分組將體重300400g的成年SHR大鼠40只，大鼠購于上海斯萊克實驗動物有限責任公司，隨機分為SHR普食組(SHR組)，MS模型組(MS組)、低劑量中藥治療組(低中組)、高劑量中藥治療組(高中組)及辛伐他汀治療組(辛伐組)，另取10只Wistar大鼠作為參比對照組(W^istar組)。1.2實驗模型制備SHR、Wistar組以普通飼料喂養(yǎng)，MS、低中、高中組及辛伐組以含0.1%丙基硫氧嘧啶的高膽固醇詞料，高膽固醇詞料為10%豬油、10%蔗糖、膽固醇4%、蛋氨酸2%及基礎飼料等，共喂養(yǎng)8周，其中造模4周，藥物干預4周。1.3治療方法中藥釆用實施例15制劑，各組大鼠通過4周高膽固醇飲食喂養(yǎng)建立MS動物模型，并且通過血壓測定、生化檢測等方法加以確認。成功建模后，以低劑量中藥(1.35g/kg體重)，高劑量中藥(5.4g/kg體重)，辛伐他汀(1.2mg/kg)灌胃，l次/日，共4周。1.4尾動脈血壓測量造模及藥物治療后，大鼠在38'C避光烤箱加熱510分鐘后，采用生理記錄儀(Powerlab，澳大利亞)測定大鼠尾動脈血壓，選其中3次測定值(各測定值間相差在lOmmHg內(nèi))取平均值為大鼠血壓。1.5生化指標測量造模及治療后，將大鼠空腹12h，從尾靜脈取血2mL離心后取血漿，用自動生化分析儀(BeckmanLX20，美國)及配套試劑盒進行生化指標分析，包括空腹血糖(GLUC)、總膽固醇(CHOL)、甘油三酯(TRIG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、C反應蛋白(CRP)、纖維蛋白原(FIB)及肝腎功能等各項指標。1.6口服糖耐量試驗(OGTT)治療4周時，將各組大鼠空腹12小時后稱重，從尾靜脈末端切口取血50mL，用血糖儀(AdvantageIV，德國羅氏公司)測定空腹血糖，再用20%葡萄糖溶液以2g/kg灌胃，其后15、30、60及120分鐘從尾靜脈末端切口處取血50|jL同上測定即刻血糖。1.7超聲檢測右側(cè)頸總動脈藥物干預4周時，將各組大鼠用安定(3mg/kg)及氯胺酮(30mg/kg)麻醉后，采用超聲心動儀(VividI，美國通用電氣公司)測定大鼠右側(cè)頸總動脈內(nèi)徑及頸動脈壁厚度。1.8高胰島素正常血糖鉗夾試驗將大鼠尾根部用0.25%布比卡因麻醉后，在尾動脈一側(cè)切1.0cm長切口，暴露尾動脈再用24G的Y型靜脈留置針(蘇州碧迪醫(yī)療器械有限公司)穿剌尾動脈并固定，再用24G—次性使用靜脈留置針穿刺尾靜脈并固定。接尾靜脈三通管的一個通道接人胰島素注射液(配制成50mU/ml濃度的胰島素溶液)，另一個通道接10%葡萄糖注射液，分別用雙通道微量注射泵(HarvardApparatus,USA;WZS250C2型，浙江大學醫(yī)學儀器廠)注射。大鼠插管后靜待30min，取尾動脈檢測血糖并作為基礎血糖(basicbloodglucose,BBG)。再以0.1U*kg-1h-1的恒定速度輸入胰島素，5min時放血1滴后用德國羅氏血糖儀測量血糖，若血糖低于BBG的0.5mmol/L，則開始輸入10%葡萄糖注射液。以后每5分鐘測血糖1次，調(diào)整葡萄糖輸入速率(glucoseinflisionrate，GIR)，保持血糖在(BBG士O.5)謹ol/L范圍內(nèi)。60min后，若連續(xù)3次測血糖保持在上述范圍內(nèi)，認為達到穩(wěn)態(tài)，取動脈血0.5ml測量血漿胰島素，繼續(xù)上述過程，直到120min結(jié)束，共采血24次，以GIR60-120降低判斷存在胰島素抵抗。1.8統(tǒng)計學處理試驗數(shù)據(jù)均以^±^表示，采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，各組均數(shù)比較用多元方差分析，P<0.05為差異顯著。2、實驗結(jié)果2.1體重及血壓指標各組大鼠造模后除Wistar組外體重無顯著差異，治療后除Wistar組外各組體重低于MS組。各組大鼠造模前后SHR、MS及各藥物干預組血壓顯著高于Wistar組(P<0.05)，治療后各藥物干預組血壓低于MS組，見表1和表2。表l各組造模后體重、血壓測定值<table>tableseeoriginaldocumentpage0</column></row><table>注與SHR組比較，*P<0.05，**P<0.01;與Wistar組比較，tP<0.05，t卞P<0.01表2各組干預后體重、血壓測定值(^±"<table>tableseeoriginaldocumentpage0</column></row><table>注與MS組比較，*P<0.05，300.51±20.85****P<0.01153.20±17.27**2.2生化指標造模后各組空腹血糖顯著高于Wistar組，甘油三酯除SHR、Wistar組升高外各組間無顯著差異(P〉0.05)，MS、低中、高中、辛伐組liWistar組10SHR組88888372.44±22.93**132.28±15.07**324.34士14.00卞卞211.93±21.94卞卞334.49±22.66"172.80±19.13**卞卞328.47土10.73卞卞184.90±24.50**忖354.59±17.49**175.94±13.24**忖331.27土17.49tt163.81±9.96**忖組經(jīng)經(jīng)結(jié)M低高辛總膽固醇、LDL、HDL較SHR、Wistar組均顯著增高(P<0.05)，SHR、Wistar組間無顯著差異(P〉0.05)。LDL/HDL比值各組較SHR、Wistar組顯著增高(P<0.05)。C反應蛋白各組較Wisatr組顯著升高(P<0.05)。不同劑量中藥治療MS動物模型4周后，低中、高中及辛伐組空腹血糖，高中、辛伐組總膽固醇，高中組CRP，低中、高中及辛伐組LDL/HDL較MS組顯著降低(P<0.05)，低中、高中及辛伐組HDL明顯高于MS組(P<0.05)。纖維蛋白原辛伐組降低，而MS、低中、高中組間及MS、低中、高中、辛伐組LDL無顯著差異(P〉0.05)，各組肝腎功能無明顯異常，結(jié)果見表3、表4和表5。表3造模后各組主要生化指標比較(i±a分組SHR組MS組低中組高中組辛伐組Wistar組(n=8)(n=8)(n=7)(n=8)(n=8)(n=10)GLUC(mmol/L)6.79±1.37卞t6.36土1.62卞6.43士1.94卞6-87土2-17卞t6.33±1-12卞4.65士1.49**TRIG(mraol/L)0.42±0.180.20士0.03"卞t0.25±0.12*卞卞0.11士0.04"付0.30±0.08"0.54士0.23CHOL(m血ol/L)1.10±0.123.42±1.36**"2,69±0.47**卞卞3.09士0.87襯忖4.45±0.97**忖1.28±0.14LDL(mmol/L)0.23±0.102.54±1.00*"卞1,89±0.76**卞卞2.59±1.99**卞卞3.70±0.99**卞卞0.46±0.40HDL(mni10I/L)0.88±0.101.87±0.10**忖1.47士0.26"卞t2.04士0.27"t卞2.25±0.71"十卞1.11±0.17LDL/HDL0.26±0.111.36±0,48**忖1.28±0.43**卞卞1.26土0.46料卞卞1.75士0.66"卞卞0.43士0.37CRP(咖ol/L)5.17±0,527.92±0.59卞8.79±1.89"8.90士0.77t十3.16±0.52注與SHR組比較，*P<0.05，**P<0.01;與Wistar組比較，卞P<0.05，ttP<0.01表4干預后各組主要生化指標比較(f±s)分組SHR組MS組低中組高中組辛伐組Wistar組(mmol/L)(n=8)(n=8)(n=5)(n=6)(n=8)(n=10)GLUC6.99±2.056.07±1.403.96±0.6*4.18±1.21*4.20±1.53*4.56±1.54TRIG0.34±0.100,26±0.070.31±0.050.33士0.230.33±0.070.45土0.14CHOL0.73±0.14**5.61±0.844.74±0.64*3.43±1.70**4.48±0.53*1.48±0.21**LDL0.17±0.04**3.39±1.124.43±0.822.66士1.604.08±0.840.31±0.16**HDL1.28±0-341.50±0.302"5±0.23**2.20±0.67**2.75±0.39"1.14±0.17CRP8.12±1-769.11±1.878.34±0.797-01±2.55*7.33±0-733.26±1.06**FIB(g/L)5.55±0.80**4.17±0.663.51±0.854.52±0.852.85±1.54**3.16±0.30*LDL/HDL0.14±0.05**2.33±0.821.49±0.27**1.15±0.35**1.49±0.36**0.26±0.11**注與MS組比較，*P<0.05，**P<0.01表5干預后各組肝腎功能指標的比較(3f±_0分組SHR組MS組低中組高中組辛伐組Wistar組(n=8)(11=8)(n=5)(n=6)(n=8)(n=10)BUN(mmol/L)7.13±1.547.68±0.946.40±0.995.77±1.56*6.40±0.866.78±2.12*C02-CP—ol/L)18.8±3.5521.1±1.8018.2±5.0617.7±3.4014.4±3.50*21.1±2.22URIC0imol/L)186±34.0**118±29.8102±41.591.1±45.6128±57.0120士27.5CREA(咖ol/L)46.5±6.07**76.1±33.463.6±30.95L9±6.44*76.6±19.444.9±5.91**ALT(u/L)67.4±19.9**134±52.778.2±6.53**85.1±30.0**103±27.669.8±0.53**GGT(u/L)8.63±1.306.00±3.109.20±3.1110.0±9.207.80±2.957.10±7.45TP(g/L)67.9±1.94**82.4±3.0980.4±2.8567.0±3.97**72.4±5.78**66.3±2.16**ALB(g/L)14.2±1.55*16.0±1.1914.6±1.2510.6土2.75**13.7±2.57*16.6±0.53TBIL(umol/L)4.68±1.116.54±0.417.50±4.256.24±5.157.28±5.165.75±2.59DBIL(umol/L)4.85±0.62*3.18±0.274.12±2.054.01±1.645.04±1.93*4.59±1.20*注與MS組比較，*P<0.05,**P<0.013、口服糖耐量實驗(OGTT)實驗結(jié)果見表6，低中組、高中組及辛伐組糖耐量受損均有改善。表6干預后各組糖耐量試驗的比較(3f±s)分組O分鐘15分鐘30分鐘60分鐘120分鐘SHR(8)4.71±0.478.83±1.619.48±1.069.21±1.62*6.44±2.75*MS(8)5.25±1.267.61±1.528.78±1.7611.44±3.0810.84±4.00低中組(8)4.05±0.48*5.58±0.83*6.58±0.72*7.50±0.75*6.68±0.74*高中組(5)4.54±0.56*8.14±1.769.62±1.349.40±0.96*6.42±1.22*辛伐組(6)3.53±0.86*5.23±0.78*6.28±0.75*6.85±1.22**6.63±0.74*Wistar組(10)4.56±0.56*5.51±0.76*5.43±0.44**5.25±0.54**4.41iO,*注與MS組比較，*P<0.05，**P<0.014、高胰島素正常血糖鉗夾試驗低中組大鼠GIR60-120較MS組顯著升高，SHR組及Wistar組GIR60-120較MS組升高，但未達到顯著的統(tǒng)計學差異，結(jié)果見表7。表7干預后各組G工R指標比較分組SHR組MS組低中組Wistar組(n=6)(n=5)(n=6)(n=6)GnW120(mg/kgmin)7.126±2.9526.188±1.99210.1393±3.229*8.276±3.140注與MS組比較，*P<0.05，**P<0.015、頸動脈超聲示C、D、E組均顯著減少頸動脈厚度，結(jié)果見表8。表8造模后各組頸動脈超聲指標比較(n二8，分組SHR組MS組低中組高中組辛伐組Wistar組頸動脈內(nèi)徑(c邁)頸動脈厚度(mm)0.21±0.020.68±0.07*0.20±0.05O.80±0.150.23±0.030.60±0.09a0.21±0.020.43土0.15110.22±0.030.54±0.09a0.23±0.04a0.50±0.15*注與MS組比較，*P<0.05，**P<0.01實驗結(jié)論SHR大鼠存在高血壓、高血糖、糖耐量異常、炎癥激活狀態(tài)、相對HDL降低及纖維蛋白原增高等特點。通過含丙基硫氧嘧啶的高膽固醇飼料喂養(yǎng)4周建立的MS動物模型，存在高血壓、相對高密度脂蛋白降低、空腹血糖增高及糖耐量異常、炎癥激活及動脈硬化等與人類代謝綜合征類似的特征，結(jié)果顯示各治療組均建立了代謝綜合征大鼠模型。低、高劑量中藥治療MS大鼠4周，治療組體重及血壓均較對照組降低，說明中藥具有減輕體重的藥理作用，而血壓與造模后血壓比有一定程度降低，說明該中藥具有一定的降壓作用。藥物治療組均降低MS大鼠的空腹血糖且程度相似，本發(fā)明高劑量中藥組降低總膽固醇的程度大于辛伐他汀組，低、高劑量中藥組均顯著降低LDL，各治療組均升高HDL，條低LDL/HDL，其中高劑量中藥組降低程度最大。高劑量中藥組C反應蛋白顯著降低，辛伐他汀組FIB顯著降低，說明中藥具有降低血糖、總膽固醇、LDL，升高HDL且呈劑量依賴性抑制炎癥反應的作用。糖耐量試驗的結(jié)果顯示中藥能夠顯著改善實驗性MS大鼠糖耐量受損。頸動脈超聲示低、高劑量中藥及辛伐他汀均顯著減少頸動脈壁厚度，高劑量的效果優(yōu)于辛伐他汀。已有研究證明頸動脈壁厚度是反應全身動脈粥樣硬化程度的敏感指標，MS大鼠頸動脈壁厚度最高，說明MS是促進動脈粥樣硬化的因素，而本發(fā)明中藥治療后出現(xiàn)劑量依賴的降低頸動脈壁厚度的效果，說明本發(fā)明具有顯著的抗血管增生作用。高胰島素正常血糖鉗夾試驗是檢測胰島素抵抗的金標準。低劑量中藥的GIR則較MS組顯著增高，說明低劑量中藥就具有顯著改善胰島素抵抗的特征。MS組大鼠的GIR低于SHR及Wistar組大鼠，雖未達到統(tǒng)計學差異，但說明了MS組的胰島素敏感性是下降的。本發(fā)明中藥組方及其有效成分制劑具有降低體重、血壓、空腹血糖、總膽固醇，升高HDL，改善糖耐量受損，抑制炎癥反應并具有抗動脈粥樣硬化的作用，而高劑量中藥降低總膽固醇、LDL/HDL及頸動脈壁厚度的效果優(yōu)于辛伐他汀，對制備MS的綜合防治及預防并發(fā)臨床疾病的藥物有良好的應用前景。權利要求1.一種中藥組方在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用，其特征在于在制備改善胰島素抵抗、糖代謝異常、高血壓、肥胖及血脂紊亂至少一種癥狀藥物方面的應用。2、根據(jù)權利要求1所述中藥組方在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用，其特征在于在制備治療代謝綜合癥并發(fā)動脈粥樣硬化和/或糖尿病藥物方面的應用。3、根據(jù)權利要求1或2所述中藥組方在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用，其特征在于以中藥生藥或其有效成分制劑每一劑量的倍數(shù)劑量應用于治療代謝綜合癥的藥物制備中。4、根據(jù)權利要求3所述中藥組方在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用，其特征在于所述中藥生藥或其有效成分制劑每一劑量的重量為30450g。全文摘要本發(fā)明公開了一種中藥組方在制備治療代謝綜合癥藥物方面的應用，具體涉及由黃芪、荔枝核和荷葉三種中藥生藥、浸膏粉或其有效成分組成的中藥組方在所述藥物制備方面的應用，尤其是在制備改善胰島素抵抗、糖代謝異常、高血壓、肥胖及血脂紊亂至少一種癥狀藥物方面的應用。本發(fā)明發(fā)揮了所述中藥制劑組分的有效配伍作用，不僅可用于制備治療代謝綜合癥各種疾病的藥物，而且可以針對代謝綜合癥的整體及其并發(fā)癥治療藥物的研究和開發(fā)提供技術基礎，為全民防治代謝綜合癥提供安全、有效、經(jīng)濟的技術基礎。文檔編號A61P3/10GK101264158SQ20081002638公開日2008年9月17日申請日期2008年2月20日優(yōu)先權日2008年2月20日發(fā)明者余細勇,林曙光,黃曉忠申請人:廣東省心血管病研究所