專利名稱：：一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛镜闹谱鞣椒?br>技術(shù)領(lǐng)域：
：本發(fā)明涉及一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛尽Ｆ渲性撏標(biāo)闳∥锵涤绅B(yǎng)殖的蜆經(jīng)熱水淬取后所得的蜆?biāo)闳∥?，且該蜆?biāo)闳∥锸怯糜谝种颇[瘤壞死因子、抑制發(fā)炎反應(yīng)、及減輕發(fā)炎反應(yīng)所引起的疼痛；保護(hù)肝臟、腎臟、心臟及胰臟細(xì)胞并降低失血所引起的器官傷害，尤其是肝臟、心臟的保護(hù)，并維持失血性傷害后血壓的穩(wěn)定。
背景技術(shù)：
：TNF-a(腫瘤壞死因子)系由單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，有多種類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)及骨關(guān)節(jié)炎(0A)病因相關(guān)的生物活性。首先，TNF-a可借著剌激內(nèi)皮表現(xiàn)黏著分子，而促進(jìn)各類型白血球的堆積(T.H.Pohlmanetal.，J.Immunol.，136，pp.4548-4553，1980)及釋放第二親化學(xué)性細(xì)胞激素如介白素8(R.M.Strieteretal.，Science,243，卯.1467-1469,1989)。其次，TNF-a可剌激關(guān)節(jié)內(nèi)細(xì)胞合成及表現(xiàn)可誘生的環(huán)氧化酶(C0X》，及可誘生的一氧化氮(NO)合成酶。這些酶產(chǎn)物，前列腺素及NO是疼痛發(fā)炎的重要媒介。另外，更重要的是，該TNF-a，例如IL-l可活化軟骨細(xì)胞分解本身的胞外基質(zhì)，并抑制軟骨基質(zhì)成分合成，結(jié)果導(dǎo)致軟骨破壞。除此之外，TNF-a在其它細(xì)胞激素的生產(chǎn)調(diào)節(jié)上也扮演樞紐性角色。已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)在解離的RA滑液細(xì)胞培養(yǎng)中，阻斷該TNF-a的活性可以用來(lái)抑制IL-l的分泌(F.M.Breeanetal.，Lancet,2，pp.244-247，1989)。因此，阻斷TNF-a的生產(chǎn)可有效阻止其它下游細(xì)胞激素如IL-l的合成。最后，TNF在免疫學(xué)上局限于RA及OA滑膜(M.N.Farahatetal.，Ann.Rheum.Dis.，52，pp.870-875，1993)。從而了解到該TNF-a與多種傳染病與自體免疫疾病相關(guān)(W.Fiers，F(xiàn)EBSLetters,1991，285，p.199)。此外，也有文獻(xiàn)顯示出該TNF-a為敗血病及敗血病休克所見的發(fā)炎反應(yīng)的主要媒介(C.E.Spooneretal.，ClinicalImmunologyandI匪nopathology，1992,62，P.Sll)。此外，疼痛是身體某部位受到傷害剌激時(shí)所產(chǎn)生的一種不愉快的感覺。外力機(jī)械性傷害、病毒或細(xì)菌性感染、腫瘤生長(zhǎng)壓迫或自體免疫發(fā)炎反應(yīng)都可引發(fā)身體的疼痛。而這些作用常引發(fā)或輕或重的發(fā)炎反應(yīng)，在發(fā)炎反應(yīng)中所產(chǎn)生的發(fā)炎因子如甲型腫瘤壞死因子(TNF-a)常可造成組織的紅、腫、熱、痛的反應(yīng)，而它也是一些慢性疾病造成疼痛的主因。因此為治療慢性疾病的疼痛，除止痛藥針對(duì)神經(jīng)受器阻斷外，目前大多針對(duì)發(fā)炎反應(yīng)調(diào)節(jié)因子發(fā)展出藥物，希望通過(guò)抑制發(fā)炎反應(yīng)的發(fā)生來(lái)減輕患者的疼痛感。如阿司匹林就是藉由抑制前列腺素酶活性降低前列腺素(另一種促使發(fā)炎反應(yīng)發(fā)生的免疫調(diào)節(jié)因子)的產(chǎn)生，由此抑制發(fā)炎反應(yīng)以改善患者發(fā)燒及疼痛的狀況。因此，如果可以有效抑制該腫瘤壞死因子(TNF-a)，則可以抗發(fā)炎而有效減輕疼痛的程度，也可降低各種相關(guān)疾病所帶來(lái)的傷害，并減少因失血所帶來(lái)的各種器官傷害。上述的TNF-a(腫瘤壞死因子)可能產(chǎn)生諸多與之相關(guān)的疾病，本發(fā)明是關(guān)于一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其可抑制活體因發(fā)炎而生TNF-a，進(jìn)而抗發(fā)炎并產(chǎn)生減輕疼痛的功能，減低各種相關(guān)疾病所帶來(lái)的傷害，并減低因失血所帶來(lái)的各種器官傷害，同時(shí)該蜆?biāo)闳∥锵禐樘烊坏慕】凳巢?，不?huì)產(chǎn)生任何副作用。本發(fā)明所述的蜆?biāo)闳∥餅橥橉B(yǎng)專業(yè)區(qū)(臺(tái)灣花蓮)蔡志蜂先生所提供不含添加物的蜆?biāo)闳≡?，該蜆?biāo)闳≡涸儆美鋬龈稍餀C(jī)經(jīng)冷凍干燥后制成蜆粉，定量后加水再回溶形成注射液。此外，該蜆粉還可用常規(guī)方法加工成膠囊、片劑、針劑、或滴丸等。上述蜆粉的主要成份為蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、鈉、膽堿、肝醣、鋅、鈣、磷、維生素B12、精胺酸、鳥胺酸及?；撬?。本發(fā)明提供一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜谝种颇[瘤壞死因子TNF-a。本發(fā)明提供一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其用于制備抑制發(fā)炎的藥物。本發(fā)明提供一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其用于制備減輕疼痛的藥物，其中該疼痛是由發(fā)炎反應(yīng)所引起的。本發(fā)明提供一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其用于保護(hù)器官細(xì)胞，其中該器官細(xì)胞為肝臟細(xì)胞、腎臟細(xì)胞、心臟細(xì)胞或胰臟細(xì)胞。本發(fā)明提供一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜谥苽渲委熓а云鞴賯Φ乃幬?，其中該失血性器官為肝臟或心臟。本發(fā)明提供一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜谥苽渚S持失血性傷害后血壓穩(wěn)定的藥物。圖l是以內(nèi)毒素誘大鼠多重器官損害時(shí)，其TNFa在72小時(shí)內(nèi)的變化。圖2是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其血清一氧化氮在72小時(shí)內(nèi)的變化。圖3是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其血清天門冬胺酸酶活性72小時(shí)內(nèi)的變化。圖4是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其血清丙胺酸轉(zhuǎn)胺酶活性72小時(shí)內(nèi)的變化。圖5是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其肌酸酐含量72小時(shí)內(nèi)的變化。圖6是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其血液尿素氮含量72小時(shí)內(nèi)的變化。圖7是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其乳酸去氫酶濃度72小時(shí)內(nèi)的變化。圖8是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其肌酸激酶濃度72小時(shí)內(nèi)的變化。圖9是以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠多重器官損害時(shí)，其淀粉酶濃度72小時(shí)內(nèi)的變化。圖10是大鼠失血性傷害后，其TNF-a濃度在48小時(shí)內(nèi)的變化。圖11是大鼠失血性傷害后，其IL-10濃度在48小時(shí)內(nèi)的變化。圖12是大鼠失血性傷害后，其GOT濃度在48小時(shí)內(nèi)的變化。圖13是大鼠失血性傷害后，其GPT濃度在于48小時(shí)內(nèi)的變化。圖14是大鼠失血性傷害后，其LDH濃度在48小時(shí)內(nèi)的變化。圖15是大鼠失血性傷害后，其CK-MB濃度在48小時(shí)內(nèi)的變化。圖16是大鼠失血性傷害后，其血壓在48小時(shí)內(nèi)的變化。具體實(shí)施例方式為充分表述本發(fā)明的目的、特征及功效，下面給出具體具體實(shí)施例，并結(jié)合附圖進(jìn)行詳細(xì)說(shuō)明使用臺(tái)灣花蓮壽豐鄉(xiāng)產(chǎn)出的黃金蜆，以每公斤蜆加入兩公升清水的比例，經(jīng)過(guò)100°C煮沸兩小時(shí)后取得蜆?biāo)標(biāo)?jīng)過(guò)濃縮干燥方式抽除其水分，得到蜆?biāo)闳∥铩樽C實(shí)本發(fā)明的蜆?biāo)闳∥锞咭种芓NF-a的功效，利用LPS(Lipopolysacchardie)內(nèi)毒素注射大鼠，造成全身性系統(tǒng)性發(fā)炎，這一動(dòng)物模式是使用在仿真敗血癥(S印sis)時(shí)，細(xì)菌入侵血液而造成的全身性發(fā)炎反應(yīng)的現(xiàn)象，或是模擬一些全身發(fā)炎反應(yīng)的癥狀，發(fā)炎反應(yīng)雖然復(fù)雜，但其主要是由巨噬細(xì)胞(macrophage)或樹突狀細(xì)胞(Dendriticcell)因接觸病源體、抗體或補(bǔ)體作用而活化產(chǎn)生1^-a。而TNF-a的剌激下將產(chǎn)生iNOS，其被活化之后，可持續(xù)產(chǎn)生較多的NO，來(lái)進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)的功能。此外，一般體內(nèi)的鳥嘌呤核甘酸環(huán)化酶(guanylatecyclase)會(huì)正常地被活化并產(chǎn)生低濃度的N0，該NO濃度并不會(huì)有任何不良的影響，但當(dāng)急性或慢性發(fā)炎時(shí)，該NO的濃度即由正常的含量1-10M增加10-100倍，如此劇增的NO即可能誘發(fā)急性或慢性發(fā)炎，并引發(fā)一些并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)例1以李等人研發(fā)的清醒鼠實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模式進(jìn)行(LeeRP，WangD，LinNT，ChenHI.Amodifiedtechniquefortail_cuffpressuremeasurementinunrestrainedratsatconsciousstate.JBiomedSci2002;9:424-427.)，其中，該實(shí)驗(yàn)動(dòng)物購(gòu)自行政院國(guó)科會(huì)動(dòng)物中心，以WKY300g左右的大鼠，飼養(yǎng)在12小時(shí)燈控的動(dòng)物中心，食物與飲水自由。實(shí)驗(yàn)時(shí)以乙醚麻醉插入股動(dòng)脈與股靜脈導(dǎo)管各一，插管后將傷口縫合，導(dǎo)管固定在腹股溝皮膚上，縫合完成后將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物放在代謝籠上，并在股動(dòng)脈導(dǎo)管接上生理監(jiān)測(cè)器觀察其血壓，S、跳情況，并等待實(shí)驗(yàn)動(dòng)物清醒。隔日進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，于實(shí)驗(yàn)時(shí)同時(shí)進(jìn)行心跳、血壓實(shí)時(shí)連續(xù)在本實(shí)驗(yàn)中，是觀察蜆?biāo)闳∥?FCE)是否能抑制發(fā)炎因子TNF-a及其下游產(chǎn)物NO的產(chǎn)量，并以各種血液生化值監(jiān)測(cè)受測(cè)動(dòng)物的器官損傷狀況。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物共分為損傷組及非損傷二組共12只，分以LPS(Lipopolysaccharide)內(nèi)毒素誘發(fā)肝、腎、心、胰臟損傷，每組再分為投予蜆?biāo)闳∥锱c不投予蜆?biāo)闳∥飪山M外加控制組等合計(jì)四組，實(shí)驗(yàn)分組如下表表一、實(shí)驗(yàn)分組<table>tableseeoriginaldocumentpage5</column></row><table>分別于實(shí)驗(yàn)前、給藥后3、6、9、12、18、24、48、72小時(shí)等時(shí)間點(diǎn)抽取血液，測(cè)量其血液生化數(shù)值(BUN，Creatinine,GOT,GPT，CPK，LDH，Amylase)的變化，血清一氧化氮分析(N0)、腫瘤壞死因子(TNFa)測(cè)試分析，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1至圖9所示。其中，圖l是用內(nèi)毒素(LPS)誘發(fā)該實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大鼠多重器官損害時(shí)，其內(nèi)TNF-a在72小時(shí)內(nèi)的變化，由該圖顯示，該蜆?biāo)闳∥?FCE)能抑制內(nèi)毒素(LPS)引起全身性發(fā)炎反應(yīng)時(shí)所產(chǎn)生的TNF-a的表現(xiàn)，在圖1中于72小時(shí)的內(nèi)，在加入蜆?biāo)闳∥?FCE+LPS)的試驗(yàn)組，該實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體內(nèi)的TNF-a明顯低于僅加入內(nèi)毒素(DW+LPS)的量。而圖2是用內(nèi)毒素(LPS)誘發(fā)該實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大鼠多重器官損害時(shí)，其血清一氧化氮在72小時(shí)內(nèi)的變化，可明顯發(fā)現(xiàn)，在未加入內(nèi)毒素(LPS)時(shí)，控制組1、2兩組中的一氧化氮(NO)濃度皆處于低濃度平穩(wěn)狀態(tài)，而實(shí)驗(yàn)組1加入內(nèi)毒素(LPS)后，其血清一氧化氮(NO)濃度明顯升高，于10小時(shí)后達(dá)750pmole最高值，然而，實(shí)驗(yàn)組2在投予蜆?biāo)闳∥?FCE)后，該血清一氧化氮(NO)濃度雖有升高，但其最高值僅為300pmole左右，可見該蜆?biāo)闳∥镉行б种芓NF-a而影響其下游一氧化氮(NO)的表現(xiàn)。另外，在其它生化指標(biāo)上，血漿中肝功能指針酵素為麩草醋酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT，也稱天門冬酸胺基轉(zhuǎn)化酶(AST))與麩丙酮酸轉(zhuǎn)胺酶(GPT，也稱丙胺酸轉(zhuǎn)胺酶(ALT))，GOT與GPT為體內(nèi)主要轉(zhuǎn)胺酶，二者的胺源來(lái)自不同的胺基酸，天門冬胺酸(L-aspartate)屬于GOT，而丙胺酸(L-alanine)則屬于GPT催化的反應(yīng)。GOT廣布于體內(nèi)各組織，依次主要存于心臟、肝臟、肌肉與腎臟，少量存于胰、脾、肺及紅血球內(nèi)。嚴(yán)重肝受損如肝炎、肝硬化、心肌梗塞、肌肉傷害等，G0T會(huì)快速上升，到24小時(shí)達(dá)巔峰。一般約4天后快速回復(fù)正常。GPT負(fù)責(zé)催化丙胺酸(alanine)上的胺基(C-NH2)與戊三酸(Glutaricacid)上的碳?；?C=0)的轉(zhuǎn)換反應(yīng)；廣布于體內(nèi)各種組織，以肝細(xì)胞含量最多，其次為腎臟，其它以較少量活性存在心臟、肌肉、胰臟與脾臟。在細(xì)胞的分布位置主要為細(xì)胞漿質(zhì)。血清GPT活性可以做為肝功能指針，其專一性較GOT佳且較慢恢復(fù)正常。由圖3和圖4的結(jié)果中發(fā)現(xiàn)該蜆?biāo)闳∥?FCE)有效的降低因內(nèi)毒素(LPS)所造成的天門冬胺酸轉(zhuǎn)胺酶(GOT)及丙胺酸轉(zhuǎn)胺酶(GTP)的活性，因此該蜆?biāo)闳∥锟捎行б种埔騼?nèi)毒素(LPS)所造成對(duì)肝臟細(xì)胞的傷害。而腎臟功能指針為肌酸酐(creatinine)及尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)，其中肌酸酐是肌肉肌酸(creatine)的代謝產(chǎn)物，每日約有151.6%肌肉肌酸代謝成肌酸酐。由于人體無(wú)法利用肌酸酐，需經(jīng)由腎臟排出，因此血清肌酸酐濃度代表其合成與腎臟排除的平衡。肌酸酐生成的速率僅依肌肉質(zhì)量而異，因此血清肌酸酐濃度與BUN比較，較不易受體內(nèi)水份及組織代謝速率的影響。肌酸酐被腎絲球過(guò)濾后，不再被腎小球吸收直接排出體外，可以比較正確反映腎功能，適合做為腎功能的篩檢指針。尿素是胺基酸(蛋白質(zhì))代謝的主要終產(chǎn)物，在肝臟經(jīng)由胺基酸衍生氨，再經(jīng)尿素環(huán)合成形成。大部分尿素經(jīng)由腎排出體外，少部分也經(jīng)由汗排出及腸內(nèi)細(xì)菌化解。尿素通過(guò)腎絲球鮑氏囊過(guò)濾，約4080%在腎小管會(huì)被再吸收，血清尿素濃度除了反映腎功能(主要為過(guò)濾功能)夕卜，也與飲食攝取蛋白質(zhì)量、水合情況、分解代謝速率有關(guān)，故僅做為腎功能的參考指針，且其測(cè)定方法的結(jié)果以血尿素氮含量表示，故名的尿氮素(bloodureanitrogen,BUN)。于圖5和圖6中發(fā)現(xiàn)以內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠腎損傷組的肌酸酐(creatinine)與尿素氮(bloodureanitrogenBUN)均明顯較控制組高出許多，而事先給予蜆淬取物組不論是否再給內(nèi)毒素，其肌酸酐與尿素氮均明顯較低，因此該蜆?biāo)闳∥锟捎行б种埔騼?nèi)毒素所造成對(duì)腎細(xì)胞的傷害。另外，心臟功能檢查指針為乳酸去氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)與肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)或肌酸激酶(creatinekinaseCK)，其中，該LDH可催化乳酸與焦葡萄酸的氧化還原反應(yīng)(乳酸+NAD#焦葡萄酸+NADH)，其系分布于全身各器官，尤其是心肌、腎、肝、肌肉及紅血球含有較大活性，在腎、肺、肝及淋巴組織的LDH活性較低，并于循環(huán)系統(tǒng)衰竭所造成的昏迷或缺氧、心肌梗塞時(shí)，該LDH則會(huì)明顯上升。而CPK及CK系作用于下述的反應(yīng)(CK催化肌酸+ATP#磷酸肌酸+ADP)的反應(yīng)，而該CPK活性系廣存于骨骼肌與心肌，而少量存于腦組織，其它器官的CPK含量更少，肝臟則無(wú)CPK活性。因此血清CPK活性的測(cè)定即被用為心臟疾病或肌肉疾病的指標(biāo)，CPK值在心肌細(xì)胞損傷后6小時(shí)內(nèi)升高，尖峰約在18小時(shí)內(nèi)，于23天內(nèi)回復(fù)正常。于圖7和圖8中顯示內(nèi)毒素誘發(fā)大鼠心肌損傷組的肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸去氫酶(LDH)均明顯較控制組高出許多，而事先給予蜆淬取物組不論是否再給內(nèi)毒素，其CPK與LDH均明顯較低，因此該蜆?biāo)闳∥锟捎行б种埔騼?nèi)毒素所造成對(duì)心肌細(xì)胞的傷害。還有，胰臟功能指針為淀粉酶(amylase)，該淀粉酶系催化淀粉或肝醣水解成為麥芽糖的反應(yīng)，在胰液與唾液含有大量活性，少量存于卵巢生殖器、輸卵管、骨骼肌、腸和脂肪組織。正常情況下，胰臟及唾腺的血清淀粉酶分子量較小，可由尿液排除，故尿中可測(cè)得其活性，測(cè)定血清淀粉酶主要用于急性胰臟炎診斷。于圖9中顯示該蜆?biāo)闳∥?FCE)有效的降低因內(nèi)毒素(LPS)所造成的淀粉酶(Amylase)濃度，因此該蜆?biāo)闳∥锟捎行б种埔騼?nèi)毒素(LPS)所造成對(duì)胰臟細(xì)胞的傷害。實(shí)驗(yàn)例2實(shí)驗(yàn)觀察在失血性器官傷害模式下，是否能降低TNF-a的表現(xiàn)及是否可保護(hù)器官免于逆境傷害。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物共分為高濃度及低濃度蜆?biāo)臀锾幚斫M與蜆?biāo)臀锾幚斫M三組共24只，動(dòng)物先以注射針筒由股動(dòng)脈抽出血液，造成動(dòng)物40%失血，再注入150mg/Kg，75mg/Kg或等體積PBS;分別于實(shí)驗(yàn)前、給藥后3、6、9、12、18、24、48小時(shí)等時(shí)間點(diǎn)抽取血液，測(cè)量其血液生化數(shù)值(TNF-a，IL-IO，G0T，GPT，LDH，CPK，血壓)的變化，其結(jié)果如圖10至圖16所示。其中圖10是大鼠失血性傷害后，其TNF-a在48小時(shí)內(nèi)的變化，由圖10的結(jié)果可知，該大鼠于失血后如預(yù)測(cè)般會(huì)引發(fā)其體內(nèi)TNF-a的升高，而不論投予的蜆?biāo)闳∥?FCE)的濃度為75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效降低該大鼠體內(nèi)TNF-a的濃度，即可證實(shí)該蜆?biāo)闳∥镉谑а詡螅捎行б种芓NF-a的產(chǎn)生。而圖11是大鼠失血性傷害后，其IL-10的濃度變化，由圖11的結(jié)果可知，相較于未投予蜆?biāo)闳∥?FCE)的大鼠，投予蜆?biāo)闳∥?FCE)的大鼠體內(nèi)的IL-10濃度有明顯升高，而該IL-10即為一抗發(fā)炎因子，因此由圖10和圖11可知，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物大鼠于失血性傷害后，該蜆?biāo)闳∥锟梢种浦匾l(fā)炎因子_腫瘤壞死因子TNF-a的產(chǎn)生，并可提高抗發(fā)炎因子IL-10的產(chǎn)生，故該蜆?biāo)闳∥锎嬖谥委煱l(fā)炎的功效，所以該蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆怯糜谥苽湟种瓢l(fā)炎的藥物。此外，圖12是大鼠失血性傷害后，其G0T的濃度變化，而圖13是大鼠失血性傷害后，其GPT的濃度變化，其中對(duì)于失血性傷害，該大鼠體內(nèi)的GOT及GPT值皆有顯著的升高，其中該GOT值于48小時(shí)達(dá)600U/L，而GPT值于48小時(shí)達(dá)80U/L以上，然而對(duì)于失血性傷害后投予蜆?biāo)闳∥?FCE)，不論投予的濃度為75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效降低該GOT及GPT的值，其中該GOT的值于48小時(shí)后降低至400U/L，而該GPT的值也降低至70U/L，故由此可知該蜆?biāo)闳∥锟杀Ｗo(hù)因失血所引起的肝臟傷害。再者，圖14和圖15為大鼠失血性傷害后，其LDH與CK_MB的濃度變化，其中對(duì)于失血性傷害，該大鼠體內(nèi)的LDH與CK-MB值皆有顯著的升高，LDH于48小時(shí)達(dá)250U/L以上，CK-MB的數(shù)值于24小時(shí)達(dá)180U/L以上，然而對(duì)于失血性傷害后投予蜆?biāo)闳∥?FCE)，不論投予的濃度為75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效降低該LDH與CK-MB的值，其中該LDH的值于48小時(shí)后降低至175U/L的下，CK-MB的數(shù)值于24小時(shí)降低至110U/L以下，故由此可知該蜆?biāo)闳∥锟杀Ｗo(hù)因失血所弓I起的心臟傷害。此外，圖16是大鼠失血性傷害后血壓的變化，于失血性傷害后，大鼠的血壓由133mmHg下降至38mmHg，在48小時(shí)稍回升到76mmHg，然而對(duì)于失血性傷害后投予蜆?biāo)闳∥?FCE)，不論投予的濃度為75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效減緩失血后血壓的下降，并于48小時(shí)讓血壓回升到lOOmmHg左右，顯示該蜆?biāo)闳∥锟商嵩缱屖а詡蟮难獕夯厣⒕S持穩(wěn)定。實(shí)驗(yàn)例3本實(shí)驗(yàn)是觀察食用蜆?biāo)闳∥锬z囊后，對(duì)原先因炎癥反應(yīng)造成疼痛的骨骼關(guān)節(jié)患者，其疼痛感緩解的情況。本實(shí)驗(yàn)采自愿參加的方式，征求骨剌、椎間盤突出或關(guān)節(jié)炎等炎癥反應(yīng)造成疼痛的患者，給予每日三餐飯前服用含有蜆?biāo)闳∥?.5g的膠囊，并使用簡(jiǎn)易型的疼痛評(píng)估量表，進(jìn)行食用前后的疼痛比較，采取的方式是患者自愿參加，且填寫訪談同意書，其結(jié)果統(tǒng)計(jì)如下表二至表六所示表二、食用蜆?biāo)闳∥锴昂褪秤煤筇弁吹燃?jí)變異iS食用前食用后~~有無(wú)改善疼痛等級(jí)疼痛等級(jí)的變異注疼痛程度共分為五級(jí)不會(huì)疼痛、輕微疼痛、中度疼痛、嚴(yán)重疼痛、非常嚴(yán)重表三、食用蜆?biāo)闳∥锴昂筇弁磳?duì)跑步及劇烈運(yùn)動(dòng)的影響ABiDEFGH中度疼痛輕微疼痛嚴(yán)重疼痛中度疼痛中度疼痛中度疼痛嚴(yán)重疼痛輕微疼痛輕微疼痛不會(huì)疼痛中度疼痛輕微疼痛輕微疼痛輕微疼痛輕微疼痛不會(huì)疼痛降低l級(jí)降低l級(jí)降低l級(jí)降低l級(jí)降低l級(jí)降低l級(jí)降低2級(jí)降低l級(jí)有有有有有有有有<table>tableseeoriginaldocumentpage9</column></row><table>:對(duì)運(yùn)動(dòng)的影響共分為三級(jí)沒有限制、有些限制、明顯限制g、食用蜆?biāo)闳∥锴昂筇弁磳?duì)提東西與舉手的影響<table>tableseeoriginaldocumentpage9</column></row><table>:對(duì)提東西與舉手的影響共分為-三級(jí)沒有限制、有些限制、明顯限制表五、食用蜆?biāo)闳∥锴昂筇弁磳?duì)彎腰、跪下、蹲下的影響<table>tableseeoriginaldocumentpage10</column></row><table>注對(duì)平日工作的影響共分為三級(jí)沒有限制、有些限制、明顯限制由上述的試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，在表二中，食用前使用者的疼痛感自輕微疼痛到嚴(yán)重疼痛都有，而所有使用者在食用蜆?biāo)闳∥锬z囊后，使用者的疼痛感可獲得緩解(所有使者都有減低疼痛的感覺，即皆有改善疼痛級(jí)數(shù))，并多數(shù)使用者表示疼痛程度減輕至不會(huì)疼痛到輕微疼痛，所以，食用該蜆?biāo)闳∥锟捎行p輕疼痛感；另外在日常生活的活動(dòng)上，表三至表六的結(jié)果顯示，在食用前包含對(duì)跑步、劇烈運(yùn)動(dòng)、提東西、舉手、彎腰、跪下、蹲下及平日工作等多項(xiàng)活動(dòng)中，原本呈現(xiàn)明顯限制或有些限制的活動(dòng)，在食用蜆?biāo)闳∥锏暮?，其疼痛感降低使得活?dòng)較為不受限制，并若原本沒有限制活動(dòng)者，則亦不會(huì)有任何的限制，故于食用該蜆?biāo)闳∥锟捎行Ц纳铺弁锤性斐扇粘；顒?dòng)的不便。由以上結(jié)果可知，本發(fā)明中所使用的蜆?biāo)闳∥?，由圖1中該腫瘤壞死因子(TNF-a)產(chǎn)量的減低，圖2中該N0的減低，即可驗(yàn)證本發(fā)明的蜆?biāo)闳∥锟捎行б种颇[瘤壞死因子(TNF-a);而由圖10中降低失血性傷害后TNF-a產(chǎn)量及圖11中提高失血性傷害后的抗發(fā)炎因子IL-10產(chǎn)量，即可知該蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，是可用于制備抑制發(fā)炎的藥物；而實(shí)驗(yàn)1中圖1TNF-a產(chǎn)量的減低、圖2該NO的減低，結(jié)合實(shí)驗(yàn)3中的疼痛實(shí)驗(yàn)結(jié)果，即可證實(shí)該蜆?biāo)闳∥锟捎行p低疼痛感，且該疼痛是由發(fā)炎反應(yīng)所引起，故該蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆怯糜谥苽錅p輕疼痛的藥物，并該疼痛系由發(fā)炎反應(yīng)所引起。再有，由圖3和圖4的結(jié)果，即可證明本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锞弑Ｗo(hù)肝臟細(xì)胞的功效；另外，圖5和圖6的結(jié)果，即可證明本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锞弑Ｗo(hù)腎臟細(xì)胞的功效；還有，圖7和圖8的結(jié)果，可證明本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锞弑Ｗo(hù)心臟細(xì)胞的功效，最后，由圖9的結(jié)果，可證明本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锞弑Ｗo(hù)胰臟細(xì)胞的功效，而由上述結(jié)果，即可證明本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锞哂斜Ｗo(hù)器官細(xì)胞的功效。另外，在圖12和圖13中，即可得知本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锟捎脕?lái)保護(hù)失血性傷害后的肝臟傷害，是用于制備治療失血性肝臟傷害的藥物；而在圖14和圖15中，可得知本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锟捎脕?lái)保護(hù)失血性傷害后的心臟傷害，是用于制備治療失血性心臟傷害的藥物；故由上述結(jié)果，即可證明本發(fā)明中該蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，是用于制備治療失血性器官傷害的藥物。最后，在圖16中，該蜆?biāo)闳∥锟捎行嵩缡故а詡笱獕夯厣⒕S持穩(wěn)定，故該蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，是可用于制備維持失血性傷害后血壓穩(wěn)定的藥物。本發(fā)明在上文中已以較佳實(shí)施例揭露，然而熟知本項(xiàng)技術(shù)的人應(yīng)理解的是，該實(shí)施例僅用于描繪本發(fā)明，而不應(yīng)解讀為僅限制本發(fā)明的范圍。應(yīng)注意的是，凡與該實(shí)施例等效的變化與置換，均應(yīng)落在本發(fā)明的范圍內(nèi)。權(quán)利要求一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜谝种颇[瘤壞死因子(TNF-α)。2.—種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜谥苽湟种瓢l(fā)炎的藥物。3.—種蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其用于制備減輕疼痛的藥物，其中該疼痛是由發(fā)炎反應(yīng)所引起。4.一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜诒Ｗo(hù)器官細(xì)胞。5.如權(quán)利要求4所述的蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其中所述的器官?xì)胞為肝臟細(xì)胞、腎臟細(xì)胞、心臟細(xì)胞或胰臟細(xì)胞。6.—種蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其用于制備治療失血性器官傷害的藥物?.如權(quán)利要求6所述的蜆?biāo)闳∥锏挠猛?，其中所述的失血性器官為肝臟或心臟。8.—種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆涫怯糜谥苽渚S持失血性傷害后血壓穩(wěn)定的藥物。全文摘要本發(fā)明涉及一種蜆?biāo)闳∥锏挠猛荆溆糜谝种颇[瘤壞死因子、抑制發(fā)炎反應(yīng)及減輕發(fā)炎反應(yīng)所引起的疼痛；保護(hù)肝臟、腎臟、心臟及胰臟細(xì)胞并降低失血所引起的器官傷害，尤其是肝臟、心臟的保護(hù)，并維持失血性傷害后的血壓穩(wěn)定。文檔編號(hào)A61P9/00GK101766651SQ200910000018公開日2010年7月7日申請(qǐng)日期2009年1月4日優(yōu)先權(quán)日2009年1月4日發(fā)明者廖光文,李茹萍申請(qǐng)人:麥可生物科技有限公司