專利名稱：通過生理性缺血訓(xùn)練促進(jìn)病理性缺血部位側(cè)支循環(huán)形成的裝置的制作方法
通過生理性缺血訓(xùn)練促進(jìn)病理性缺血部位側(cè)支循環(huán)形成的
裝置本發(fā)明裝置通過定量間歇性阻斷肢體動(dòng)脈血流，通過反復(fù)誘導(dǎo)生理性缺血刺激而 促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular endothelium growth factor, VEGF)等血管生成物質(zhì)， 促進(jìn)病理缺血部位側(cè)支循環(huán)形成，即形成血管“生理搭橋(biological bypass)”的機(jī)制，增 加缺血部位血流量，改善和治療缺血性疾病。
背景技術(shù)：
1、缺血刺激與血管再生缺血性疾病包括冠心病、腦血管病和腦梗塞、外周動(dòng)脈病 和動(dòng)脈血栓形成等，是危害人類健康最常見的一類疾病。有效的側(cè)支循環(huán)形成是缺血性疾 病的自我保護(hù)機(jī)制，也是重要的治療機(jī)制。缺血不僅是血管閉塞性疾病的病理現(xiàn)象，也可以 是短暫血管收縮的生理現(xiàn)象，例如短暫結(jié)扎肢體引起暫時(shí)性遠(yuǎn)端組織缺血。無論是病理性 還是生理性缺血都可以導(dǎo)致缺血后局部組織代謝產(chǎn)物積聚，并反饋性引發(fā)毛細(xì)血管的擴(kuò)張 和血流量增加，以恢復(fù)供需平衡。長(zhǎng)此以往，可激發(fā)或促進(jìn)局部側(cè)支循環(huán)生成。這是血管閉 塞性疾病的自我保護(hù)機(jī)制。例如冠心病心絞痛患者(反復(fù)心肌缺血)發(fā)生心肌梗塞或致死 性心肌梗塞比例較??；無心絞痛發(fā)作者容易發(fā)生大面積甚至致死性心肌梗塞。上述現(xiàn)象是 各種血管閉塞性疾病的重要代償機(jī)制。豬冠脈慢性狹窄模型進(jìn)行適宜負(fù)荷的缺血閾強(qiáng)度有 氧訓(xùn)練，可通過缺血區(qū)域局部?jī)?nèi)源性VEGF及其受體Flk-1生成增加促進(jìn)缺血區(qū)域局部側(cè)支 循環(huán)的生成實(shí)現(xiàn)“生物搭橋”。既然缺血訓(xùn)練可以有效地促進(jìn)側(cè)支循環(huán)生成，那么便可促進(jìn) 患者自身形成動(dòng)脈的“生物搭橋”，從而開創(chuàng)缺血性疾病新的治療途徑。但是，對(duì)于缺血性疾 病的患者而言，無論何種誘發(fā)缺血的活動(dòng)都具有誘發(fā)過分缺血的危險(xiǎn)，從而帶來臨床上推 廣應(yīng)用的倫理及安全性的顧慮。2、缺血訓(xùn)練的遠(yuǎn)隔作用研究表明心肌缺血刺激不僅使心肌VEGF表達(dá)增高，同時(shí) 也使鄰近組織和遠(yuǎn)隔組織的表達(dá)增加；血液與心肌、肝臟VEGF水平具有相關(guān)性。這些結(jié)果 提示缺血刺激不僅導(dǎo)致局部組織的VEGF增加和血管儲(chǔ)備改善，也可以導(dǎo)致VEGF的遠(yuǎn)隔表 達(dá)。既然缺血刺激誘導(dǎo)生成的VEGF可以遠(yuǎn)隔表達(dá)，就可能造成遠(yuǎn)隔部位側(cè)支循環(huán)的形成。3、生理性缺血訓(xùn)練缺血不僅是病理性的，也可以是生理性的。例如，冠狀動(dòng)脈狹 窄導(dǎo)致心肌供血不足，產(chǎn)生心絞痛，是典型的病理性缺血。而打雪仗時(shí)兩手從蒼白到通紅的 過程，就是生理性缺血和缺血后充血的過程。反復(fù)的生理性缺血，可以造成毛細(xì)血管擴(kuò)張。 例如，高寒地帶的人往往有紅色的面頰，就是面部血管反復(fù)缺血_充血過程導(dǎo)致毛細(xì)血管 擴(kuò)張的結(jié)果。遠(yuǎn)隔作用既然可以發(fā)生于病理性缺血刺激之后，也可能發(fā)生于生理性缺血之 后。為此，反復(fù)正常組織缺血對(duì)遠(yuǎn)隔部位側(cè)支循環(huán)形成可以有促進(jìn)作用，這種反復(fù)的生理性 缺血可以稱之為生理性缺血訓(xùn)練，即反復(fù)在正常肌肉造成暫時(shí)缺血，造成訓(xùn)練的遠(yuǎn)隔作用， 促進(jìn)病理性缺血部位的側(cè)支循環(huán)生成。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明裝置通過可定量控制的間歇性阻斷肢體動(dòng)脈血流，作為生理性缺血訓(xùn)練的方法，從而促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等血管生成物質(zhì)的釋放，促進(jìn)身體其它病理缺血部位側(cè) 支循環(huán)的形成，從而達(dá)到增加缺血部位血流量，使病理性缺血部位在一旦血管完全阻塞的 情況下，仍然可以通過側(cè)支循環(huán)得到血液供應(yīng)，改善和治療缺血性疾病，如

圖1示。圖1本發(fā)明裝置作用機(jī)理示意圖我們的發(fā)明基于以下實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。1、單純骨骼肌缺血訓(xùn)練對(duì)冠狀動(dòng)脈狹窄模型心肌的遠(yuǎn)隔作用冠脈狹窄動(dòng)物模型的建立采用新西蘭兔，在左室支(LVB)上綁上氣囊，記錄安靜 心電圖ST段下移所需的壓力P1。做多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)，記錄ST段下移時(shí)的心率。術(shù)后 一周，將造模成功兔隨機(jī)分為三組①假手術(shù)組(Sham)心臟安置氣囊梗阻器，不進(jìn)行任何 缺血刺激；②單純心肌缺血組(Ml)通過氣囊充氣造成心肌缺血，2分鐘/次，2次/天，兩次 間隔58分鐘，5天/周，共4周。③遠(yuǎn)隔缺血訓(xùn)練組(RIT)除4周心肌缺血刺激外，還給予 4周雙側(cè)骨骼肌缺血訓(xùn)練。即采用Y006手動(dòng)氣壓止血帶，環(huán)扎RIT組雙側(cè)下肢阻斷血流，壓 力26. 6kPa, 10分鐘/次，再灌注10分鐘，4次/天，5天/周。用微球測(cè)定訓(xùn)練前后缺血區(qū) 域局部血流量(RMBF)，免疫組化測(cè)定毛細(xì)血管密度(⑶)，Western-Blot測(cè)定缺血區(qū)域VEGF 的蛋白含量確定心肌血管新生，光鏡及電鏡觀察心肌組織以確定缺血及訓(xùn)練的安全性。實(shí) 驗(yàn)結(jié)果①相對(duì)心肌血流量MI血流量增加了 65%;而RIT比單純Ml和Sham分別增加35% 與123%。(圖2，表1)②心肌毛細(xì)血管密度RIT組為119士23個(gè)/視野，顯著高于Ml組 80 士8 個(gè) / 視野(p < 0. 01)及 Sham 組 62 士9 個(gè) / 視野(p < 0. 01)。MI 組 CD 比 Sham 組 高29%，RIT組比Ml和Sham組分別高49%和92%。(圖3)③心肌VEGF相對(duì)蛋白水平 RIT 和 Ml 組 VEGF 蛋白表達(dá)量高于 Sham 組 88% (P < 0. 001)和 47 % (P < 0. 01)。與 Ml 組比較，RIT組VEGF蛋白表達(dá)量增加28% (P < 0. 05)。(圖4)④光鏡結(jié)果示MI組、RIT 組(圖5)缺血區(qū)域細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，未見明顯的核融解和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，未見明顯膠原增生 等梗死變化的表現(xiàn)。⑤透射電鏡圖像示在RIT組及Ml組，缺血區(qū)域心肌細(xì)胞膜完整(圖 6A)；細(xì)胞核正常大小，染色質(zhì)排列整齊(圖6B)；線粒體結(jié)構(gòu)完整，嵴清晰可見(圖6C)，肌 纖維明暗帶排列清晰。提示在RIT組及Ml組4周的缺血和訓(xùn)練并未造成心肌纖維的損傷。圖2訓(xùn)練前后冠狀動(dòng)脈側(cè)枝血流(Coronary Collateral Blood Flow，CCBF)比較*P < 0. 01 vs. baseline, **P < 0. 001 vs. baseline表1心肌缺血和遠(yuǎn)隔缺血訓(xùn)練對(duì)相對(duì)血流量的作用(i 士SEM) CBF 冠狀動(dòng)脈血流，即未阻斷時(shí)缺血區(qū)域心肌內(nèi)微球數(shù)量(個(gè)/g) ；CCBF 冠狀動(dòng) 脈側(cè)支血流，即阻斷時(shí)缺血區(qū)域心肌內(nèi)微球數(shù)量(個(gè)/g) ；RCBF = CCBF/CBF X 100圖3實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)心肌毛細(xì)血管密度圖箭頭所指為VIII因子染色陽性細(xì)胞(X400) ；A:Sham組毛細(xì)血管密度圖；B :MI 組毛細(xì)血管密度圖C :RIT組毛細(xì)血管密度圖；D 訓(xùn)練后毛細(xì)血管密度比較，*P < 0. 05vs. Sham, **P < 0. 001 vs. MI, #P < 0. 001 vs. Sham圖4心肌VEGF蛋白表達(dá)水平A Western blotting凝膠電泳圖；B :VEGF蛋白表達(dá)比值分析，各組比較差異顯 著，*P < 0. 05vs MI ；+P < 0. Olvs Sham #P < 0. OOlvs Sham圖5靶血管支配區(qū)心肌HE染色A :MI組缺血區(qū)域心肌HE染色(X400) ；B :RIT組缺血區(qū)域心肌HE染色(X400)； 均未見到明顯梗死變化。圖6RIT組缺血區(qū)域心肌的電鏡圖像A 缺血區(qū)域心肌細(xì)胞膜完整(X8000) ；B 細(xì)胞核正常大小，染色質(zhì)排列整齊 (X8000) ；C:線粒體結(jié)構(gòu)完整，嵴清晰可見(X20k)。2、骨骼肌缺血訓(xùn)練對(duì)對(duì)側(cè)下肢缺血模型的遠(yuǎn)隔作用選用健康成年新西蘭兔，麻醉后縱行切開左側(cè)大腿正中的皮膚，暴露出股動(dòng)脈，裝 上氣囊梗阻器。術(shù)后一周，將造模成功兔隨機(jī)分為兩組①下肢缺血組(LI)通過氣囊充氣 造成左下肢股動(dòng)脈阻斷，10分鐘/次，再灌注10分鐘，4次/天，5天/周，共4周下肢缺血 刺激。②單側(cè)遠(yuǎn)隔缺血訓(xùn)練組(uRIT)除下肢缺血刺激外，給予右側(cè)骨骼肌缺血訓(xùn)練4周， 采用Y006手動(dòng)氣壓止血帶，環(huán)扎uRIT組右側(cè)下肢阻斷血流，壓力26. 6kPa, 10分鐘/次，再 灌注10分鐘，4次/天，5天/周。用微球測(cè)定訓(xùn)練前后缺血區(qū)域局部血流量(RMBF)，免疫 組化VIII因子染色測(cè)定缺血區(qū)域毛細(xì)血管密度(CD)，Western-Blot測(cè)定缺血區(qū)域VEGF的 蛋白含量，動(dòng)脈造影以確定缺血部位血管新生情況，光鏡觀察骨骼肌以確定訓(xùn)練的安全性。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果①左下肢內(nèi)收肌側(cè)支血流量?jī)山M比較，uRIT組實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)側(cè)支血流明顯增加(P < 0. 001)。(圖7)②內(nèi)收肌毛細(xì)血管密度uRIT組鏡下毛細(xì)血管密度為41 士2個(gè)/視野， 顯著高于LI組26士2個(gè)/視野(p < 0. 001)。uRIT組比LI組⑶高58% (圖8)。③內(nèi)收 肌VEGF相對(duì)蛋白水平uRIT組內(nèi)收肌VEGF蛋白表達(dá)量明顯高于LI組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P < 0. 001)。和LI組比較，uRIT組VEGF蛋白表達(dá)量增加80%。(圖9)④動(dòng)脈血管造影 uRIT組有大量新生血管形成，新生血管由髂內(nèi)動(dòng)脈向股動(dòng)脈遠(yuǎn)斷端生長(zhǎng)，將兩者連通，使肢 體遠(yuǎn)端動(dòng)脈的充盈良好，血供恢復(fù)。而且原有股動(dòng)脈分支形成的側(cè)支循環(huán)也大量開放，對(duì)肢 體遠(yuǎn)端血供的改善亦起到了積極作用。通過左下肢氣囊的開閉，可以看到左下肢微細(xì)血管 重建形成的側(cè)支循環(huán)，是股動(dòng)脈缺血后的主要供血來源。而LI組股動(dòng)脈阻斷端附近只有極 少數(shù)小血管新生，遠(yuǎn)端動(dòng)脈充盈不良，血供不好。(圖10)⑤光鏡結(jié)果示uRIT(圖11)組缺 血區(qū)域細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，未見明顯的核融解和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，未見明顯膠原增生等梗死變化 的表現(xiàn)。圖7訓(xùn)練前后股動(dòng)脈側(cè)支血流比較*P < 0. 001 vs. baseline, #P < 0. OOlvs圖8訓(xùn)練后內(nèi)收肌毛細(xì)血管密度比較
uRIT 組 CD 較 LI 組顯著增高，*P < 0. 001圖9內(nèi)收肌VEGF蛋白表達(dá)水平A jesternblotting凝膠電泳圖；B :VEGF蛋白表達(dá)比值分析，兩組比較差異顯著， *P < 0. 001圖10實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)左下肢動(dòng)脈造影箭頭所指為股動(dòng)脈斷端。A :uRIT組DSA。有大量新生血管形成，由髂內(nèi)動(dòng)脈向股 動(dòng)脈遠(yuǎn)斷端生長(zhǎng)，將兩者連通，使肢體遠(yuǎn)端動(dòng)脈的充盈良好，血供恢復(fù)；B :LI組DSA。股動(dòng)脈 阻斷端附近只有極少數(shù)小血管新生，遠(yuǎn)端動(dòng)脈充盈不良，血供不好。圖11靶血管支配區(qū)骨骼肌HE染色uRIT組缺血區(qū)域內(nèi)收肌HE染色(X 100)，未見到明顯梗死變化。結(jié)論生理性骨 骼肌缺血訓(xùn)練可以促進(jìn)VEGF分泌，通過血液循環(huán)發(fā)揮遠(yuǎn)隔作用，促進(jìn)遠(yuǎn)隔的骨骼肌和心肌 病理性缺血部位的血流量增加和側(cè)支循環(huán)生成。因此，發(fā)明設(shè)計(jì)一種裝置通過間歇性阻斷 肢體動(dòng)脈血流，造成生理性缺血而刺激生成血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等血管活性物質(zhì)，促進(jìn)身體 其它病理缺血部位側(cè)支循環(huán)的形成，從而達(dá)到增加缺血部位血流量，使病理性缺血部位可 以通過側(cè)支循環(huán)得到血液供應(yīng)，改善和治療缺血性疾病。下面結(jié)合說明書附圖12和實(shí)施例對(duì)本發(fā)明進(jìn)一步說明。圖12本發(fā)明裝置的電路方框圖該裝置由1.外殼，2.電腦控制單元，3.氣泵，4.電磁閥，5.袖帶，6.壓力傳感器，
7.操作面板，8.顯示面板，9.血流傳感器，10.電池，組成。電腦控制器單元2與3、4、6、7、
8、10、有電氣連接，3、4、5、6之間有氣路相通。
具體實(shí)施例方式電腦控制單元2從操作面板7取得輸入的壓力、阻斷時(shí)間、間隔時(shí) 間、重復(fù)次數(shù)四個(gè)參數(shù)，并在顯示面板上表示該組參數(shù)。當(dāng)按下操作面板7上的啟動(dòng)鍵后， 電磁閥4閉合，氣泵3工作，袖帶5充氣膨脹對(duì)肢體施壓，壓力傳感器6將實(shí)時(shí)壓力值傳送 到電腦控制器單元2，并在顯示面板8上顯示，血流傳感器9將檢測(cè)結(jié)果傳送至電腦控制單 元2，血流被阻斷后氣泵3停止工作。阻斷時(shí)間到達(dá)后，電磁閥4開啟，袖帶5內(nèi)壓力被釋 放，間隔時(shí)間到達(dá)時(shí)開始重復(fù)加壓過程，周而復(fù)始直至完成預(yù)設(shè)重復(fù)次數(shù)。右側(cè)下肢阻斷血 流，壓力26. 6kPa, 10分鐘/次，再灌注10分鐘，4次/天，5天/周。用微球測(cè)定訓(xùn)練前后 缺血區(qū)域局部血流量(RMBF)，免疫組化VIII因子染色測(cè)定缺血區(qū)域毛細(xì)血管密度(⑶)， Western-Blot測(cè)定缺血區(qū)域VEGF的蛋白含量，動(dòng)脈造影以確定缺血部位血管新生情況，光 鏡觀察骨骼肌以確定訓(xùn)練的安全性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果①左下肢內(nèi)收肌側(cè)支血流量?jī)山M比較， uRIT組實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)側(cè)支血流明顯增加(P < 0. 001)。(圖6)②內(nèi)收肌毛細(xì)血管密度uRIT組 鏡下毛細(xì)血管密度為41 士 2個(gè)/視野，顯著高于LI組26 士 2個(gè)/視野(p < 0. 001)。uRIT 組比LI組⑶高58 % (圖7)。③內(nèi)收肌VEGF相對(duì)蛋白水平uRIT組內(nèi)收肌VEGF蛋白表 達(dá)量明顯高于LI組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0. 001)。和LI組比較，uRIT組VEGF蛋白表 達(dá)量增加80%。(圖8)④動(dòng)脈血管造影uRIT組有大量新生血管形成，新生血管由髂內(nèi)動(dòng) 脈向股動(dòng)脈遠(yuǎn)斷端生長(zhǎng)，將兩者連通，使肢體遠(yuǎn)端動(dòng)脈的充盈良好，血供恢復(fù)。而且原有股 動(dòng)脈分支形成的側(cè)支循環(huán)也大量開放，對(duì)肢體遠(yuǎn)端血供的改善亦起到了積極作用。通過左 下肢氣囊的開閉，可以看到左下肢微細(xì)血管重建形成的側(cè)支循環(huán)，是股動(dòng)脈缺血后的主要 供血來源。而LI組股動(dòng)脈阻斷端附近只有極少數(shù)小血管新生，遠(yuǎn)端動(dòng)脈充盈不良，血供不好。(圖9)⑤光鏡結(jié)果示uRIT(圖10)組缺血區(qū)域細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，未見明顯的核融解和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，未見明顯膠原增生等梗死變化的表現(xiàn)。
圖6訓(xùn)練前后股動(dòng)脈側(cè)支血流比較*P < 0. 001 vs. baseline, #P < 0. 001 vs. LI
圖7訓(xùn)練后內(nèi)收肌毛細(xì)血管密度比較 uRIT組CD較LI組顯著增高，*P < 0. 001 圖8內(nèi)收肌VEGF蛋白表達(dá)水平A Western blotting凝膠電泳圖；B :VEGF蛋白表達(dá)比值分析，兩組比較差異顯 著，*P < 0. 001 圖9實(shí)驗(yàn)終點(diǎn)左下肢動(dòng)脈造影箭頭所指為股動(dòng)脈斷端。A :uRIT組DSA。有大量新生血管形成，由髂內(nèi)動(dòng)脈向股 動(dòng)脈遠(yuǎn)斷端生長(zhǎng)，將兩者連通，使肢體遠(yuǎn)端動(dòng)脈的充盈良好，血供恢復(fù)；B :LI組DSA。股動(dòng)脈 阻斷端附近只有極少數(shù)小血管新生，遠(yuǎn)端動(dòng)脈充盈不良，血供不好。 圖10靶血管支配區(qū)骨骼肌HE染色uRIT組缺血區(qū)域內(nèi)收肌HE染色(X 100)，未見到明顯梗死變化。結(jié)論生理性骨骼肌缺血訓(xùn)練可以促進(jìn)VEGF分泌，通過血液循環(huán)發(fā)揮遠(yuǎn)隔作用， 促進(jìn)遠(yuǎn)隔的骨骼肌和心肌病理性缺血部位的血流量增加和側(cè)支循環(huán)生成。因此，發(fā)明設(shè)計(jì) 一種裝置通過間歇性阻斷肢體動(dòng)脈血流，造成生理性缺血而刺激生成血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等 血管活性物質(zhì)，促進(jìn)身體其它病理缺血部位側(cè)支循環(huán)的形成，從而達(dá)到增加缺血部位血流 量，使病理性缺血部位可以通過側(cè)支循環(huán)得到血液供應(yīng)，改善和治療缺血性疾病。下面結(jié)合說明書附圖和實(shí)施例對(duì)本發(fā)明進(jìn)一步說明。該裝置由1.外殼，2.電腦控制單元，3.氣泵，4.電磁閥，5.袖帶，6.壓力傳感器，
7.操作面板，8.顯示面板，9.血流傳感器，10.電池，組成。電腦控制器單元2與3、4、6、7、
8、10、有電氣連接，3、4、5、6之間有氣路相通。
具體實(shí)施例方式電腦控制單元2從操作面板7取得輸入的壓力、阻斷時(shí)間、間隔時(shí) 間、重復(fù)次數(shù)四個(gè)參數(shù)，并在顯示面板上表示該組參數(shù)。當(dāng)按下操作面板7上的啟動(dòng)鍵后， 電磁閥4閉合，氣泵3工作，袖帶5充氣膨脹對(duì)肢體施壓，壓力傳感器6將實(shí)時(shí)壓力值傳送 到電腦控制器單元2，并在顯示面板8上顯示，血流傳感器9將檢測(cè)結(jié)果傳送至電腦控制單 元2，血流被阻斷后氣泵3停止工作。阻斷時(shí)間到達(dá)后，電磁閥4開啟，袖帶5內(nèi)壓力被釋 放，間隔時(shí)間到達(dá)時(shí)開始重復(fù)加壓過程，周而復(fù)始直至完成預(yù)設(shè)重復(fù)次數(shù)。
權(quán)利要求
本發(fā)明涉及應(yīng)用生理性缺血訓(xùn)練生成各種內(nèi)源性的血管活性物質(zhì)，促進(jìn)病理性缺血部位側(cè)枝循環(huán)形成的原理為基礎(chǔ)的各種裝置，其特點(diǎn)為可定量控制的間歇性阻斷肢體動(dòng)脈血流作為生理性缺血訓(xùn)練的方法，促進(jìn)身體其它病理缺血部位側(cè)支循環(huán)的形成，改善和治療缺血性疾病。
2.根據(jù)上述權(quán)利要求1的原理制成的裝置，可阻斷上肢或下肢動(dòng)脈血流進(jìn)行生理性缺 血訓(xùn)練。
3.根據(jù)上述權(quán)利要求1的原理制成的裝置，可設(shè)定以不造成病理性缺血損傷為限的阻 斷時(shí)間和次數(shù)。
4.根據(jù)上述權(quán)利要求1的原理制成的裝置，可以是小型便攜式用于單個(gè)肢體的或者是 用于復(fù)數(shù)對(duì)象的多肢體大型智能控制裝置。
5.根據(jù)上述權(quán)利要求4制成的小型便攜式裝置，使用電池供電并有壓力，時(shí)間及次數(shù) 顯示單元。
6.根據(jù)上述權(quán)利要求4制成的大型智能控制裝置。除具有小型便攜式裝置所有功能 外，還可以有數(shù)據(jù)分析的專家系統(tǒng)。
全文摘要
本發(fā)明裝置通過定量間歇性阻斷肢體動(dòng)脈血流，通過反復(fù)誘導(dǎo)生理性缺血刺激而促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular endothelium growth factor，VEGF)等血管生成物質(zhì)，促進(jìn)病理缺血部位側(cè)支循環(huán)形成，即形成血管“生理搭橋(biological bypass)”的機(jī)制，增加缺血部位血流量，改善和治療缺血性疾病。該類裝置可阻斷上肢或下肢動(dòng)脈血流進(jìn)行生理性缺血訓(xùn)練，不造成病理性缺血損傷，可以是小型便攜式用于單個(gè)肢體的或者是用于復(fù)數(shù)對(duì)象的多肢體大型智能控制裝置。
文檔編號(hào)A61B17/135GK101856254SQ200910049039
公開日2010年10月13日 申請(qǐng)日期2009年4月9日 優(yōu)先權(quán)日2009年4月9日
發(fā)明者勵(lì)建安 申請(qǐng)人:勵(lì)建安;陳行;羅杰