專利名稱：：一種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物及其制備方法和應用的制作方法
技術領域：
：本發(fā)明涉及一種藥物組合物及其制備方法，尤其是涉及一種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物及其制備方法。
背景技術：
：動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)是動脈硬化中最常見和重要的類型；是動脈壁細胞、細胞外基質、血液成分(特別是單核細胞、血小板、和低密度脂蛋白)、局部血流動力學、環(huán)境和遺傳等諸多因素綜合作用的結果；是許多心、腦血管缺血性疾病的病理學基礎和主要病因。AS的病理特點是受累動脈內膜有類脂質沉著，復合糖類積聚，既而纖維組織增生和鈣沉著，并伴有動脈中層病變。主要累及大中型肌彈力動脈，常導致管腔閉塞或管壁破裂、出血等嚴重后果。發(fā)病機制目前尚未完全清楚，主要有脂肪浸潤學說、損傷應答學說，炎癥感染學說等。AS是嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病之一。我國近年有明顯增長趨勢，并隨年齡增長而增，例如在40-49的人群中，檢出率分別為58.36%和88.31%。高脂血癥是指血漿TC和/或TG水平升高，實際是某一類或某幾類脂蛋白異常的表現(xiàn)，包括LDL-C的升高和HDL-C水平過低；HDL-C中膽固醇酯與極低密度脂蛋白內的TG交換增多，使HDL-C下降，從而使HDL-C與高脂血癥呈負相關，故HDL-C比重降低時會促進AS病變發(fā)展。病理學研究發(fā)現(xiàn)AS斑塊主要由脂質積聚而成，諸多研究也表明，控制AS、降低狹窄率的首要目標就是改善血脂。N0是體內最重要的血管舒張因子之一，具有強大的擴張血管作用，可抑制血小板聚集、血管平滑肌細胞增殖、單核細胞黏附和黏附分子表達，從而防止AS的發(fā)生和血栓形成，是衡量內皮細胞功能的一個重要指標。各種原因導致的內皮功能損傷均可導致N0分泌能力下降，N0/FT-1平衡失調，加速AS的發(fā)展。ET-1是目前已知的由血管內皮細胞分泌的最強的血管收縮因子，是NO的反向調節(jié)物，能促進血小板、炎細胞的積聚，是血栓形成、炎癥發(fā)生的重要細胞因子。研究表明血漿FT-1水平與AS的嚴重程度呈明的正相關關系。當ET-1增高到一定程度時，引起冠狀動脈痙攣從而損害內皮細胞，促進AS的形成，并通過剌激平滑肌細胞增殖的作用，進一步加重AS的發(fā)展。中醫(yī)學認為，動脈粥樣硬化疾病病在血脈，根在臟腑，屬本虛標實，以氣血陰陽虧虛為本，血瘀、痰濁阻滯為標。目前，治療本病的化學藥物具有一定的療效，但副作用大；治療本病的中醫(yī)方藥安全有效，但往往組方龐大，劑型落后，質量可控性差，不方便使用。
發(fā)明內容本發(fā)明所要解決的問題是提供一種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物，使其組方精簡，安全有效，質量可控。本發(fā)明所要解決的另一個技術問題是提供一種該藥物組合物的制備方法，將其制3成現(xiàn)代制劑，方便使用。為了解決上述技術問題，本發(fā)明提出了下述技術方案—種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物，其特征在于所述的該藥物組合物由下列重量份數(shù)的原料藥所制成核桃仁5-10份，骨碎補2-10份，黃芪5-30份，漏蘆5-10份，澤瀉5-10份。組方優(yōu)選為核桃仁9份，骨碎補9份，黃芪20份，漏蘆8份，澤瀉8份?！N治療動脈粥樣硬化的藥物組合物的制備方法，其特征在于該制備方法包括下列步驟取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，再加入相關劑型的輔料，制成藥劑學上相應的制劑?！N治療動脈粥樣硬化的藥物組合物的制備方法，其特征在于所述的制劑的劑型為口服劑型。治療動脈粥樣硬化的藥物組合物的制備方法，其特征在于上述的口服劑型為顆粒劑、片劑、膠囊劑、滴丸或軟膠囊中的一種。方解上述的藥物組合物在制備治療動脈粥樣硬化疾病藥物中的應用。核桃仁為胡桃科植物胡桃JuglansregiaL.的干燥成熟種子。骨碎補為水龍骨科植物槲蕨Drynariafortunei(Kunze)J.Sm.的干燥根莖。黃芪為豆禾斗植物蒙古黃Astragalusmembranaceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus(Bge.)Hsiao或膜莢黃芪Astragalusmembranaceus(Fisch.)Bge.的干燥根。漏蘆為菊科植物祁州漏蘆Rh即onticumuniflorum(L.)DC.的干燥根。澤瀉為澤瀉科植物澤瀉Alismaorientalis(Sam.)Juz印.的干燥塊莖。方中核桃仁補肝腎，骨碎補補肝腎、逐瘀通經，黃芪生津除熱，漏蘆散瘀定痛，澤瀉軟堅散結，消痰利水，諸藥合用，共奏滋補肝腎、散瘀消痰、軟堅散結之功，針對動脈粥樣硬化本虛標實的特點，可有效治療該病。藥理實驗本發(fā)明所述中藥組合物治療動脈粥樣硬化的技術效果可通過下列藥理試驗體現(xiàn)。試驗例、本發(fā)明組合物對實驗性動脈粥樣硬化兔的影響1、材料動物健康新西蘭兔，體重2.0-2.5kg，雌雄各半，5月齡，由中國藥科大學實驗動物中心提供。藥物與試劑本發(fā)明組合物，按實施例11方法自制。辛伐他汀片，廣州南新制藥有限公司。甘油三酯(TG)測定試劑盒、總膽固醇(TC)測定試劑盒、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)測定試劑盒、N0測定試劑盒，南京建成生物工程研究所；ET-1測定試劑盒，北京東亞免疫技術研究所。儀器LX20自動生化分析儀；酶標儀，日本BI0-R0D550;石蠟切片機，德國萊卡LD2150。2、方法家兔AS模型的建立取健康新西蘭兔，雌雄各半，顆粒飼料平衡喂養(yǎng)1周后，隨機取10只作為正常對照組，用普通飼料喂養(yǎng)，其余為高脂造模組，給予高脂飼料喂養(yǎng)(按1%膽固醇、5%豬油、10%蛋黃粉、84%普通飼料比例制作)，各組每兔每天進食總量相等，限制為150g，自由飲水。12周后高脂造模組取2只實驗家兔處死，光鏡下觀察主動脈內膜明顯增厚，伴有大量泡沫細胞，內皮細胞排列紊亂、不連續(xù)，大量平滑肌細胞遷移內膜，視為造模成功。動物分組及給藥將高脂造模組家兔隨機分組，每組10只模型組、本發(fā)明組合物高劑量組、中劑量組、低劑量組、陽性對照組。除正常對照組仍然喂養(yǎng)普通飼料外，其余各組喂養(yǎng)上述高脂飼料。本發(fā)明組合物組分別灌胃給予1.2、2.3、4.6g生藥/Kg;辛伐他汀組灌胃給予給予辛伐他汀2.2mg/Kg;其余組給予相應量生理鹽水。所有動物自由飲水，每天給藥1次給藥共8周。所有動物在給藥8周后空腹抽取耳靜脈血5mL，供檢測各組家兔血清TC、TG、LDL、HDL、N0、ET-1使用；抽血結束后以空氣栓塞法處死所有實驗動物，無菌取出主動脈根部至主動脈穿膈肌處動脈段作為標本，清除外膜附著組織，沿動脈長軸剪開，取斑塊最顯著部位動脈段lcm，置于10%福爾馬林溶液中浸泡固定后修剪成約lcmXO.15cmX0.15cm的組織塊，用于病理組織學觀察。檢測指標及測定方法采用酶法測定血清TC、TG、LDL、HDL水平；NO測定采用硝酸還原酶法；ET-1采用放射免疫分析法。測量斑塊面積病理組織塊經切片機按4iim的厚度切割，采用HE染色制作病理切片，計算斑塊面積占整條主動脈面積的百分比。按以下規(guī)定進行病變分級①0級無病變；②I級病變占1-25%;③II級病變占26-50%;III級病變占51-75%;⑤IV級病變占76-100%。記分方法①0級計0分；②I級計1分；③II級計2分；III級計3分；⑤IV級計4分。3、數(shù)據處理計量資料以々x±s表示。試驗數(shù)據進行組間t檢驗。4、結果4.1對AS模型兔血脂的影響試驗結果見表l，結果表明，與空白組相比，模型組的TC、TG、LDL明顯升高(P<0.01)、HDL明顯降低(P<0.01)，表明造模成功。與模型組相比，陽性對照組、本發(fā)明組合物各劑量組能顯著降低AS模型兔血中TC、TG、LDL水平(P<0.05、0.01);升高AS模型兔血中HDL水平(P<0.05、0.01)。表1本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂的影響(々x±S，-n=10)<table>tableseeoriginaldocumentpage5</column></row><table><table>tableseeoriginaldocumentpage6</column></row><table>與模型組比較*P<0.05，**P<0.01(下表同)4.2對AS模型兔NO、ET-1的影響試驗結果見表2，結果表明，與模型組相比，陽性對照組、本發(fā)明組合物各劑量組能顯著降低AS模型兔血中ET-1水平，提高NO水平，且均具有顯著性意義(P<0.05、0.01)。表2本發(fā)明組合物對AS模型兔NO、ET-1的影響(々x±S，n=10)<table>tableseeoriginaldocumentpage6</column></row><table>4.3對AS模型兔動脈斑塊的影響試驗結果見表3，結果表明，與模型組相比，陽性對照組、本發(fā)明組合物各劑量組能顯著降低AS模型兔斑塊面積(P<0.05、0.01)。表3本發(fā)明組合物對AS模型兔動脈斑塊的影響(。x±S，n=10)組別劑量(g/Kg)斑塊記分空白組模型組3.3±0.82陽性2.2X10—31.1±0.88**低劑量組1.12.4±0.97*中劑量組2.21.8±0.92**高劑量組4.31.4±1.07**綜上所述，本發(fā)明藥物組合物能明顯降低血脂、提高血清N0含量、降低ET-1含量，并抑制斑塊進展，上述作用是其治療動脈粥樣硬化的藥理學基礎。本發(fā)明所述中藥組合物用于治療動脈粥樣硬化時，根據病情和使用方式的不同，日用生藥量為10-100g。為了更好的說明本發(fā)明的技術方案，下文將對其具體實施方式做進一步的表述，但本發(fā)明要求保護的范圍并不局限于下列實施方式。具體實施方式實施例1處方核桃仁705g，骨碎補1410g，黃芪4231g，漏戸1410g，澤瀉1410g(相當于5!10!30!10!10)。制法取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，加入淀粉、羧甲基纖維素鈉適量，制顆粒，灌膠囊，制成1000粒。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為2.2g生藥/kg，試驗結果見下表表4本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(Ox±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**<table>tableseeoriginaldocumentpage8</column></row><table>結果表明，與模型組相比，實施例1所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例2處方核桃仁1543g，骨碎補309g，黃芪772g，漏蘆772g，澤瀉772g(相當于io:2:5:5:5)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為1.0g生藥/kg，試驗結果見下表表5本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x±S，n=10)<table>tableseeoriginaldocumentpage8</column></row><table>結果表明，與模型組相比，實施例2所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例3處方核桃仁1478g，骨碎補296g，黃芪4435g，漏戸1478g，澤瀉1478g(相當于io:2:30:io:io)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為2.2g生藥/kg，試驗結果見下表表6本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**模型組18.23±2.133.25±0.663.3±0.82陽性2.2X10—314.02±2.16**1.83±0.72**1.1±0.88承承實施32.215.35±2.59*2.44±0.71*2.4±0.97*結果表明，與模型組相比，實施例3所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例4處方核桃仁694g，骨碎補1389g，黃芪694g，漏戸694g，澤瀉694g(相當于5:io:5:5:5)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為1.0g生藥/kg，試驗結果見下表表7本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**9模型組18.23±2.133.25±0.663.3±0.82陽性2.2X10—314.02±2.16**1.83±0.72**1.1±0.88承承實施41.015.56±2.46*2.53±0.66*2.4±0.70*結果表明，與模型組相比，實施例4所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例5處方核桃仁1481g，骨碎補1481g，黃芪741g，漏戸1481g，澤瀉1481g(相當于io:io:5:io:io)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為1.6g生藥/kg，試驗結果見下表表8本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**模型組18.23±2.133.25±0.663.3±0.82陽性2.2X10—314.02±2.16**1.83±0.72**1.1±0.88承承實施51.615.42±3.12*2.56±0.58*2.3±0.95*結果表明，與模型組相比，實施例5所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例6處方核桃仁798g，骨碎補319g，黃芪4787g，漏戸798g，澤瀉798g(相當于5:2:30:5:5)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為1.8g生藥/kg，試驗結果見下表表9本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x±S，n=10)組別<table>tableseeoriginaldocumentpage11</column></row><table>結果表明，與模型組相比，實施例6所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例7處方核桃仁1538g，骨碎補1538g，黃芪4615g，漏戸769g，澤瀉1538g(相當于io:io:30:5:io)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為3.2g生藥/kg，試驗結果見下表表10本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**模型組18.23±2.133.25±0.663.3±0.8211<table>tableseeoriginaldocumentpage12</column></row><table>結果表明，與模型組相比，實施例7所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05、0.01)。實施例8處方核桃仁1080g，骨碎補432g，黃芪1080g，漏戸2160g，澤瀉1080g(相當于5:2:5:io:5)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為1.4g生藥/kg，試驗結果見下表表11本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々x士S，n=10)<table>tableseeoriginaldocumentpage12</column></row><table>結果表明，與模型組相比，實施例8所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例9處方核桃仁1410g，骨碎補1410g，黃芪4231g，漏戸1410g，澤瀉705g(相當于io:io:30:io:5)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為2.2g生藥/kg，試驗結果見下表表12本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々X±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**模型組18.23±2.133.25±0.663.3±0.82陽性2.2X10—314.02±2.16**1.83±0.72**1.1±0.88承承實施92.215.48±2.55*2.47±0.69*2.2±1.03*結果表明，與模型組相比，實施例9所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例10處方核桃仁772g，骨碎補309g，黃芪772g，漏蘆772g，澤瀉1543g(相當于5:2:5:5:io)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒藥理試驗參照前文所述試驗方法，本實施例組合物給藥劑量為1.Og生藥/kg，試驗結果見下表表13本發(fā)明組合物對AS模型兔血脂及動脈斑塊的影響(々X±S，n=10)組別劑量(g/Kg)TC(mmol/UTG(mmol/U斑塊記分空白組2.64±0.42承承1.42±0.19**<table>tableseeoriginaldocumentpage14</column></row><table>結果表明，與模型組相比，實施例10所得組合物能降低AS模型兔血脂并抑制動脈斑塊進展(P<0.05)。實施例11處方核桃仁1500g，骨碎補1500g，黃芪3333g，漏蘆1333g，澤瀉1333g(相當于9:9:20:8:8)。制法同實施例l。用法每日3次，每次2粒。實施例12處方核桃仁1500g，骨碎補1500g，黃芪3333g，漏蘆1333g，澤瀉1333g(相當于9:9:20:8:8)。制法取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，加入淀粉、羧甲基纖維素鈉適量，制顆粒，壓片，制成1000片。用法每日3次，每次2片。實施例13處方核桃仁1500g，骨碎補1500g，黃芪3333g，漏蘆1333g，澤瀉1333g(相當于9:9:20:8:8)。制法取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，加入淀粉，制顆粒，制成1000g。用法每日3次，每次2g。實施例14處方核桃仁1500g，骨碎補1500g，黃芪3333g，漏蘆1333g，澤瀉1333g(相當于9:9:20:8:8)。制法取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，加入聚乙二醇適量，混勻，滴制滴丸成3000粒。用法每日3次，每次6粒。實施例15處方核桃仁1500g，骨碎補1500g，黃芪3333g，漏蘆1333g，澤瀉1333g(相當于9:9:20:8:8)。制法取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，加入大豆油、石蠟適量，混勻，壓制軟膠囊成1000粒。用法每日3次，每次2粒。1權利要求一種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物，其特征在于該藥物組合物由下列重量份數(shù)的原料藥所制成核桃仁5-10份，骨碎補2-10份，黃芪5-30份，漏蘆5-10份，澤瀉5-10份。2.—種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物，其特征在于該藥物組合物由下列重量份數(shù)的原料藥所制成核桃仁9份，骨碎補9份，黃芪20份，漏蘆8份，澤瀉8份。3.—種制備權利要求1或2所述治療動脈粥樣硬化的藥物組合物的方法，其特征在于該制備方法包括下列步驟取核桃仁，粉碎，加入濃度為50%的乙醇滲漉，收集藥材重量5倍量體積的滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入其總重量10倍量體積的水煎煮2次，每次2小時，合并煎煮液，濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，再加入相關劑型的輔料，制成藥劑學上相應的制劑。4.根據權利要求3所述治療動脈粥樣硬化的藥物組合物的制備方法，其特征在于所述的制劑的劑型為口服劑型。5.根據權利要求4所述治療動脈粥樣硬化的藥物組合物的制備方法，其特征在于所述的口服劑型為顆粒劑、片劑、膠囊劑、滴丸或軟膠囊中的一種。6.權利要求1所述的藥物組合物在制備治療動脈粥樣硬化疾病藥物中的應用。全文摘要本發(fā)明涉及一種治療動脈粥樣硬化的藥物組合物，該組合物由下列重量份數(shù)的原料藥所制成核桃仁5-10份，骨碎補2-10份，黃芪5-30份，漏蘆5-10份，澤瀉5-10份。本組合物組方精簡，治療動脈粥樣硬化療效確切。本發(fā)明還涉及上述組合物制備方法取核桃仁，粉碎，加入乙醇滲漉，收集滲漉液，濾過，減壓回收乙醇并濃縮，備用；取漏蘆，水蒸氣蒸餾法提取揮發(fā)油至盡，揮發(fā)油備用，水液濾過，備用；取骨碎補、黃芪、澤瀉3味藥材，混勻，加入水煎煮濾過，濾液加入上述滲漉濃縮液、提揮發(fā)油后水液，濃縮至稠膏狀，加入揮發(fā)油，加入輔料，制成藥劑學上所述的顆粒劑、片劑、膠囊劑、滴丸或軟膠囊等口服制劑。采用本發(fā)明方法制備，能保證本藥物組合物方便使用、質量可控。文檔編號A61K36/88GK101716264SQ200910264578公開日2010年6月2日申請日期2009年12月28日優(yōu)先權日2009年12月28日發(fā)明者丁安偉,于生,單鳴秋,張麗,曹雨誕申請人:南京中醫(yī)藥大學