專利名稱：誘導(dǎo)分化治療的藥物及其應(yīng)用的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明涉及治療腫瘤的藥物，尤其是關(guān)于一種誘導(dǎo)分化治療造血系統(tǒng)腫瘤的藥物。
近年來(lái)，造血系統(tǒng)腫瘤(如白血病等)的發(fā)病率逐年上升，目前在年青人和兒童中已占腫瘤發(fā)病率首位，而且其死亡率亦逐漸上升為該年齡組的前幾位。但是，圍繞造血系統(tǒng)腫瘤的治療還有大量尚待解決的問(wèn)題，缺乏令人滿意的治療手段(艾輝勝等，《現(xiàn)代白血病學(xué)》，人民軍醫(yī)出版社，北京，1997年，P.171～178)。目前對(duì)于白血病的治療，主要有三種形式化療是治療白血病的最基本形式，尤其是對(duì)于急性白血病，但是，由于耐藥性的存在，可能導(dǎo)致化療的失敗，同時(shí)，伴隨化療的嚴(yán)重毒副作用也使得患者難以完成化療。免疫治療在近二十年來(lái)亦逐漸應(yīng)用于臨床，但由于其副作用較突出，也很少獲得成功。骨髓移植、手術(shù)治療和放射治療等迄今在白血病治療中應(yīng)用極為有限，如骨髓移植僅適用于少數(shù)患者；手術(shù)治療僅限于在治療前或治療中出現(xiàn)的急癥外科；放射治療適用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病出現(xiàn)癥狀之前的防治。近年來(lái)國(guó)外興起的基因治療雖已取得某些令人鼓舞的結(jié)果，但是尚處于初始階段，并主要用于治療單基因遺傳病，距離治療白血病的實(shí)際應(yīng)用還有很長(zhǎng)的一段路，存在著很多困難(陸道培，《白血病治療學(xué)》，科學(xué)出版社，北京，1992年，P.23～39；Evans WE,et a1.Leuk.Res.,1997,21:435～437；Balis FM,et a1.J.Clin.Oncol.,1985,3:485～489)。
白血病的誘導(dǎo)分化治療近來(lái)正在被證明是一條行之有效的治療途徑，并已在急性早幼粒細(xì)胞白血病(M3)的誘導(dǎo)治療中得到證實(shí)(Chen GQ,etal.Leukemia,1996,10:825～828)。如目前國(guó)際上公認(rèn)的誘導(dǎo)白血病細(xì)胞分化的藥物羥基脲(Hydroxyurea)等，但羥基脲毒副作用較大。由于誘導(dǎo)分化治療的關(guān)鍵在于新的分化誘導(dǎo)劑的發(fā)現(xiàn)及其作用機(jī)理的闡明，因此，國(guó)內(nèi)外的藥物學(xué)家和藥理學(xué)家正致力于建立模型，并篩選大量化合物。雖然已有多種化合物被篩選出來(lái)，如僅中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所即已篩選了近1000種化合物，并發(fā)現(xiàn)若干化合物具有較強(qiáng)的分化誘導(dǎo)作用，但是，這些化合物對(duì)機(jī)體也具有突出的毒副作用，如強(qiáng)烈的組織刺激性、骨髓抑制、免疫機(jī)能損害，胃腸道反應(yīng)、心臟腎臟毒性、皮膚毒性和神經(jīng)毒性等等(艾輝勝等，《現(xiàn)代白血病學(xué)》，人民軍醫(yī)出版社，北京，1997年，P.171～178；Gunz FW,et al.《Leukemia》,Grune & Stratton,Inc.1983,P.137～213)。
中草藥是祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué)寶庫(kù)中一顆璀燦的明珠。臨床上運(yùn)用中醫(yī)中藥方法治療肺癌、胃癌、肝癌等腫瘤已取得良好療效，中藥具有增強(qiáng)機(jī)體免疫功能、緩解臨床癥狀、改善生存質(zhì)量、減輕化療放療毒副作用等特點(diǎn)(程曉東等。中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志，1997,17(2):88～90；Cheng XD,et a1.Chinese Journal of Immunology,1995,11(Suppl.):218～220)。雖然傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中早有用中藥治療肺癌、肝癌等晚期惡性腫瘤的臨床案例，但是，用中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞趨向終末分化以治療造血系統(tǒng)腫瘤，至今從無(wú)報(bào)道和論述。因此，誘導(dǎo)分化治療的藥物及其應(yīng)用的研究，是一項(xiàng)很有意義的工作。
本發(fā)明的目的是提供一種黃芪等誘導(dǎo)分化治療的藥物，用于治療造血系統(tǒng)腫瘤，療效顯著而無(wú)毒副作用。
本發(fā)明提供一種黃芪等誘導(dǎo)分化治療的藥物。黃芪等中藥誘導(dǎo)K562細(xì)胞后，可以使K562細(xì)胞內(nèi)β-珠蛋白從不表達(dá)到表達(dá)，促進(jìn)β-globin mRNA翻譯成珠蛋白和合成血紅蛋白，誘導(dǎo)K562細(xì)胞趨向終末分化，使其惡性程度減小，使之“改邪歸正”，成為正?；蚪咏５募?xì)胞，從而達(dá)到治療腫瘤的目的。
本發(fā)明誘導(dǎo)分化治療的藥物可以各別采用下列四種配方配方A是黃芪；配方B包括黃芪和當(dāng)歸，兩者藥料重量比例黃芪為0.1-99.9％當(dāng)歸99.9-0.1％；配方C包括黃芪和大棗，兩者藥料重量比例為黃芪0.1-99.9％大棗99.9-0.1％；或配方D包括當(dāng)歸、川芎、熟地和白芍，其藥料重量比例為當(dāng)歸0.1-99.7％，川芎99.7-0.1，熟地99.7-0.1％，白芍99.7-0.1％。
本發(fā)明誘導(dǎo)分化治療藥物的制備方法先將各配方的藥料分別用水漂洗，于玻璃瓶中加三蒸水煎煮后，去渣、過(guò)濾、濃縮，按常規(guī)操作(杜克禮等，《簡(jiǎn)明藥劑學(xué)》人民衛(wèi)生出版社，北京1994年)制成各種劑型如煎劑、丸劑、沖劑、片劑、膠囊、口服液、或注射液等。本發(fā)明誘導(dǎo)分化治療的藥物均為中草藥，是天然植物，對(duì)人體無(wú)任何毒性。
本發(fā)明采用人類紅白血病細(xì)胞株(K562細(xì)胞)作為體外模型，進(jìn)行黃芪等中藥對(duì)造血系統(tǒng)腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化作用的體外試驗(yàn)。
1)細(xì)胞的體外傳代培養(yǎng)和誘導(dǎo)培養(yǎng)K562細(xì)胞用RPMI-1640(Gibco產(chǎn)品)培養(yǎng)液在37C、CO2孵育箱內(nèi)培養(yǎng)，對(duì)于誘導(dǎo)的K562細(xì)胞，在細(xì)胞培液中分別加入中藥各配方(A、B、C、D)藥液，實(shí)驗(yàn)中以誘導(dǎo)分化藥物羥基脲(Hydroxyurea,Hu)作為對(duì)照，于誘導(dǎo)后7天收集K562細(xì)胞，用于細(xì)胞總RNA的抽提。
2)細(xì)胞內(nèi)總RNA的抽提抽提細(xì)胞內(nèi)總RNA，用異硫氰酸胍一步法抽提。
3)RT-PCR檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)α-、β-和γ-珠蛋白基因表達(dá)取細(xì)胞總RNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增試驗(yàn)，PCR反應(yīng)中各種成分的濃度同常規(guī)PCR反應(yīng)一樣。
4)細(xì)胞的苯肼染色收集適量的細(xì)胞，加入新配制的苯肼染色液染色后，計(jì)數(shù)藍(lán)染細(xì)胞，以藍(lán)染細(xì)胞數(shù)占總細(xì)胞數(shù)的百分比表示陽(yáng)性率。
本發(fā)明中藥各配方(A、B、C、D)對(duì)K562細(xì)胞誘導(dǎo)分化作用的體外試驗(yàn)結(jié)果如下1)中藥各配方(A、B、C、D)對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)β-珠蛋白基因表達(dá)的影響實(shí)驗(yàn)中用不經(jīng)誘導(dǎo)的K562細(xì)胞作為陰性對(duì)照，用羥基脲誘導(dǎo)的K562細(xì)胞作為陽(yáng)性對(duì)照。結(jié)果顯示K562細(xì)胞不經(jīng)誘導(dǎo)時(shí)，不能表達(dá)成年型β-珠蛋白基因，細(xì)胞不能達(dá)到終末分化；用200μmol/L羥基脲誘導(dǎo)K562細(xì)胞后，可檢測(cè)到β-珠蛋白基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，促進(jìn)K562細(xì)胞向終末分化；用中藥配方A、B、C、D藥液分別誘導(dǎo)K562細(xì)胞7天后，也同樣可檢測(cè)到B-珠蛋白基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，如圖1所示。該結(jié)果表明中藥配方A、B、C、D可以誘導(dǎo)K562細(xì)胞內(nèi)β-珠蛋白基因從不表達(dá)到表達(dá)，促進(jìn)K562細(xì)胞趨向終末分化。
2)中藥各配方(A、B、C、D)對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)α-珠蛋白基因表達(dá)的影響K562細(xì)胞不經(jīng)誘導(dǎo)時(shí)，能表達(dá)α-珠蛋白基因；用羥基脲和中藥配方A、B、C、D藥液分別誘導(dǎo)K562細(xì)胞7天后，仍可檢測(cè)到α-珠蛋白基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，未見(jiàn)明顯變化，如圖2所示。該結(jié)果表明中藥配方A、B、C、D對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)α-珠蛋白基因的表達(dá)未有明顯影響。
3)中藥各配方(A、B、C、D)對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)γ-珠蛋白基因表達(dá)的影響K562細(xì)胞不經(jīng)誘導(dǎo)時(shí)，能表達(dá)胎兒型γ-珠蛋白基因；用羥基脲和中藥配方A、B、C、D藥液分別誘導(dǎo)K562細(xì)胞7天后，仍可檢測(cè)到胎兒型γ-珠蛋白基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，未見(jiàn)明顯變化，如圖3所示。該結(jié)果表明中藥配方A、B、C、D對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)胎兒型γ-珠蛋白基因的表達(dá)未有明顯影響。
4)中藥各配方(A、B、C、D)對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白合成的影響細(xì)胞經(jīng)苯肼染色后，顯示常規(guī)培養(yǎng)的K562細(xì)胞在誘導(dǎo)前，含有血紅蛋白的藍(lán)染細(xì)胞數(shù)僅占細(xì)胞總數(shù)的1％；用羥基脲誘導(dǎo)后，苯肼藍(lán)染細(xì)胞數(shù)明顯增加，達(dá)到13％；用中藥配方A、B、C、D分別誘導(dǎo)后，苯肼藍(lán)染細(xì)胞數(shù)的增加更為顯著，分別達(dá)到30％、31％、33％、28％，如圖4所示。該結(jié)果表明中藥配方A、B、C、D不僅可誘導(dǎo)K562細(xì)胞使β-珠蛋白基因表達(dá)，而且可促進(jìn)β-globin mRNA翻譯成珠蛋白和合成血紅蛋白，其作用顯著優(yōu)于化學(xué)誘導(dǎo)劑羥基脲。
上述體外試驗(yàn)結(jié)果表明中藥各配方A、B、C、D誘導(dǎo)K562細(xì)胞7天后，可使成年型β-珠蛋白基因從不表達(dá)到表達(dá)，而對(duì)α-珠蛋白基因和γ-珠蛋白基因的表達(dá)沒(méi)有明顯影響，類似于誘導(dǎo)分化劑羥基脲的作用，表明中藥各配方A、B、C、D激活了K562細(xì)胞β-珠蛋白基因的轉(zhuǎn)錄機(jī)制。同時(shí)，K562細(xì)胞在常規(guī)培養(yǎng)下，含有血紅蛋白的藍(lán)染細(xì)胞數(shù)極少(＜1％)，說(shuō)明K562細(xì)胞雖具有轉(zhuǎn)錄ε-、γ-、和α-珠蛋白基因?qū)?yīng)的mRNA能力，但是不能翻譯成珠蛋白和合成血紅蛋白。經(jīng)中藥各配方A、B、C、D誘導(dǎo)后，含有血紅蛋白的藍(lán)染細(xì)胞數(shù)顯著增加，說(shuō)明K562細(xì)胞經(jīng)誘導(dǎo)后，能有效地合成血紅蛋白，而且其作用明顯優(yōu)于羥基脲。表明K562細(xì)胞內(nèi)可能存在著抑制珠蛋白基因翻譯的機(jī)制，中藥各配方A、B、C、D誘導(dǎo)后，這種抑制機(jī)制被逆轉(zhuǎn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明中藥各配方A、B、C、D不僅可誘導(dǎo)人紅白血病細(xì)胞株(K562細(xì)胞)β-珠蛋白基因的表達(dá)，而且對(duì)β-globin mRNA翻譯成珠蛋白和合成血紅蛋白具有促進(jìn)作用，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞趨向終末分化。
根據(jù)祖國(guó)醫(yī)學(xué)理論“正氣存內(nèi)，邪不可干，邪之所湊，其氣必虛”，正氣不足與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，是腫瘤機(jī)體的主要病理機(jī)制，扶正療法是中醫(yī)辨證治療腫瘤的常用方法，通過(guò)扶助正氣達(dá)到驅(qū)除病邪、治療疾病的目的。但直至目前為止，本發(fā)明是首次用中藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化的方法治療造血系統(tǒng)腫瘤，以及從基因水平上研究中藥抗腫瘤的作用。祖國(guó)醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為“氣能生血”、“有形之血，不能自生，生于無(wú)形之氣”，中藥配方A、B、C、D均根據(jù)補(bǔ)氣、養(yǎng)血理論組方，大補(bǔ)脾肺之氣，以資生血之源，可使陽(yáng)生陰長(zhǎng)，氣旺血生，達(dá)到扶正祛邪、治療疾病的目的。本發(fā)明不但為中醫(yī)“補(bǔ)氣生血”學(xué)說(shuō)和扶正祛邪治療腫瘤的理論提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)，而且為臨床治療造血系統(tǒng)腫瘤和β-地中海貧血、鐮刀型貧血等重癥貧血提供了一個(gè)療效顯著而無(wú)毒副作用的藥物，也可用作對(duì)造血系統(tǒng)腫瘤、β-地中海貧血和鐮刀型貧血等患者的康復(fù)保健營(yíng)養(yǎng)保健品，展示了廣闊的應(yīng)用前景，具有巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)效益。
本發(fā)明臨床試驗(yàn)正在順利進(jìn)行中。
本發(fā)明優(yōu)點(diǎn)本發(fā)明在國(guó)內(nèi)外首次提出用黃芪等中藥誘導(dǎo)造血系統(tǒng)腫瘤細(xì)胞趨向終末分化，使腫瘤細(xì)胞惡性程度減小，使之“改邪歸正”，成為正常或接近正常的細(xì)胞，從而達(dá)到治療腫瘤的目的。本發(fā)明提供的藥物與普通的抗腫瘤化療藥物不同，普通的化療藥物可殺傷腫瘤細(xì)胞、抑制腫瘤細(xì)胞的分裂和增殖，但對(duì)機(jī)體正常細(xì)胞也有明顯的損傷，存在嚴(yán)重的毒副作用，諸如強(qiáng)烈的組織刺激性、骨髓抑制、免疫機(jī)能損害，胃腸道反應(yīng)、心臟腎臟毒性、皮膚毒性和神經(jīng)毒性等等。而本發(fā)明提供的藥物優(yōu)點(diǎn)在于既可有效地誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞趨向終末分化，同時(shí)又對(duì)機(jī)體正常細(xì)胞無(wú)任何損傷作用，而且可通過(guò)調(diào)整機(jī)體各系統(tǒng)生理機(jī)能的平衡，如調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)、調(diào)節(jié)心肺肝腎功能、調(diào)補(bǔ)氣血等，以改善臨床癥狀，提高生存質(zhì)量。


圖1是中藥配方A、B、C、D誘導(dǎo)K562細(xì)胞內(nèi)β-珠蛋白基因表達(dá)的結(jié)果圖其中1分子量標(biāo)志；2未誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；3羥基脲誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；4中藥配方A誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；5中藥配方B誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；6中藥配方C誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；7中藥配方D誘導(dǎo)的K562細(xì)胞。
圖2是中藥配方A、B、C、D誘導(dǎo)K562細(xì)胞內(nèi)α-珠蛋白基因表達(dá)的結(jié)果圖其中1分子量標(biāo)志；2未誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；3羥基脲誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；4中藥配方A誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；5中藥配方B誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；6中藥配方C誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；7中藥配方D誘導(dǎo)的K562細(xì)胞。
圖3是中藥配方A、B、C、D誘導(dǎo)K562細(xì)胞內(nèi)γ-珠蛋白基因表達(dá)的結(jié)果圖其中1分子量標(biāo)志；2未誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；3羥基脲誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；4中藥配方A誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；5中藥配方B誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；6中藥配方C誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；7中藥配方D誘導(dǎo)的K562細(xì)胞。
圖4是中藥配方A、B、C、D誘導(dǎo)K562細(xì)胞合成血紅蛋白的結(jié)果圖其中1未誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；2羥基脲誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；3中藥配方A誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；4中藥配方B誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；5中藥配方C誘導(dǎo)的K562細(xì)胞；6中藥配方D誘導(dǎo)的K562細(xì)胞。
通過(guò)以下實(shí)施例對(duì)本發(fā)明作進(jìn)一步闡述，但并不限制本發(fā)明的范圍。
實(shí)施例1 黃芪60克，大棗30克，加水400ml煎煮2次，每次1小時(shí)，煎液合并過(guò)濾，去渣，濃縮至200毫升左右，即得煎劑。
實(shí)施例2 黃芪60克，加工洗凈，磨成細(xì)粉，過(guò)100目篩，即得沖劑。
實(shí)施例3 黃芪60克，當(dāng)歸12克，加工洗凈，磨成細(xì)粉，過(guò)100目篩，煉蜜為丸，每丸重9克，每丸含生藥8克，即得丸劑。
實(shí)施例4 黃芪60克，大棗30克，加水400ml煎煮2次，每次1小時(shí)，煎液合并過(guò)濾，濃縮成膏，干燥，整粒，壓片，每片含生藥20克，即得片劑。
實(shí)施例5 采用人類紅白血病細(xì)胞株(K562細(xì)胞)作體外模型試驗(yàn)1)細(xì)胞的體外傳代培養(yǎng)和誘導(dǎo)培養(yǎng)K562細(xì)胞用RPMI-1640(Gibco產(chǎn)品)培養(yǎng)液在37C、CO2孵育箱內(nèi)培養(yǎng)，培養(yǎng)液中含10％新生小牛血清、100μg/ml鏈霉素、100μ/ml青霉素。對(duì)于誘導(dǎo)的K562細(xì)胞，在細(xì)胞培液中分別加入中藥各配方(A、B、C、D)藥液，藥物終濃度為7mg/ml；實(shí)驗(yàn)中以誘導(dǎo)分化藥物羥基脲(Hydroxyurea,Hu)作為對(duì)照，羥基脲終濃度為200μmol/L。于誘導(dǎo)后7天收集K562細(xì)胞，用于細(xì)胞總RNA的抽提。
2)細(xì)胞內(nèi)總RNA的抽提抽提細(xì)胞內(nèi)總RNA用異硫氰酸胍一步法抽提。
3)RT-PCR檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)α-、β-和γ-珠蛋白基因表達(dá)取1-1.5μg細(xì)胞總RNA,PCR反應(yīng)中各種成分的濃度同標(biāo)準(zhǔn)PCR反應(yīng)一樣。反應(yīng)總體積為50μl。
4)細(xì)胞的苯肼染色收集適量的細(xì)胞，按細(xì)胞體積的1/5，加入新配制的苯肼染色液(1.25ml苯肼溶液，0.1ml H2O2)，染色5min后，計(jì)數(shù)藍(lán)染細(xì)胞，以藍(lán)染細(xì)胞數(shù)占總細(xì)胞數(shù)的百分比表示陽(yáng)性率。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1所示。表明中藥配方A、B、C、D可以誘導(dǎo)K562細(xì)胞內(nèi)β-珠蛋白基因從不表達(dá)到表達(dá)，促進(jìn)K562細(xì)胞趨向終末分化。
如圖2所示。表明中藥配方A、B、C、D對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)α-珠蛋白基因的表達(dá)未有明顯影響。
如圖3所示。表明中藥配方A、B、C、D對(duì)K562細(xì)胞內(nèi)胎兒型γ-珠蛋白基因的表達(dá)未有明顯影響。
細(xì)胞經(jīng)苯肼染色后顯示常規(guī)培養(yǎng)的K562細(xì)胞在誘導(dǎo)前，含有血紅蛋白的藍(lán)染細(xì)胞數(shù)僅占細(xì)胞總數(shù)的1％；用羥基脲誘導(dǎo)后，苯肼藍(lán)染細(xì)胞數(shù)明顯增加，達(dá)到13％；用中藥配方A、B、C、D分別誘導(dǎo)后，苯肼藍(lán)染細(xì)胞數(shù)的增加更為顯著，分別達(dá)到30％、31％、33％、28％，如圖4所示。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明中藥配方A、B、C、D不僅可誘導(dǎo)K562細(xì)胞使β-珠蛋白基因表達(dá)，而且可促進(jìn)β-globin mRNA翻譯成珠蛋白和合成血紅蛋白，其作用顯著優(yōu)于化學(xué)誘導(dǎo)劑羥基脲。
權(quán)利要求
1．一種誘導(dǎo)分化治療的藥物，其特征在于該藥物是黃芪。
2．一種誘導(dǎo)分化治療的藥物，其特征在于該藥物包括黃芪和當(dāng)歸，兩者重量的比例為黃芪0.1-99.9％，當(dāng)歸99.9-0.1％。
3．一種誘導(dǎo)分化治療的藥物，其特征在于該藥物包括黃芪和大棗，兩者重量的比例為黃芪0.1-99.9％，大棗99.9-0.1％。
4．一種誘導(dǎo)分化治療的藥物，其特征在于該藥物包括當(dāng)歸、川芎、白芍和熟地，它們的重量比例為當(dāng)歸0.1-99.7％，川芎99.7-0.1％，白芍99.7-0.1％，熟地99.7-0.1％。
5．按權(quán)利要求1、2、3、4所述的誘導(dǎo)分化治療的藥物，其特征在于所述藥物的劑型可以是煎劑、丸劑、沖劑、片劑、膠囊、口服液或注射液。
6．按權(quán)利要求1、2、3、4所述的誘導(dǎo)分化治療的藥物的應(yīng)用，其特征在于所述藥物可用作治療造血系統(tǒng)腫瘤、β-地中海貧血和鐮刀性貧血疾病的藥物。
7．按權(quán)利要求1、2、3、4所述的誘導(dǎo)分化治療的藥物的應(yīng)用，其特征在于所述藥物可用作對(duì)造血系統(tǒng)腫瘤、β-地中海貧血和鐮刀性貧血患者的康復(fù)保健營(yíng)養(yǎng)保健品。
全文摘要
一種黃芪等誘導(dǎo)分化治療的藥物,通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞中β－珠蛋白基因從不表達(dá)到表達(dá),促進(jìn)β－globinmRNA翻譯成珠蛋白和合成血紅蛋白,誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞趨向終末分化,成為正?；蚪咏５募?xì)胞,從而達(dá)到抗腫瘤的目的。本發(fā)明藥物顯著優(yōu)于目前國(guó)際上公認(rèn)的誘導(dǎo)分化藥物羥基脲,而且無(wú)毒副作用?？捎糜谥委熢煅到y(tǒng)腫瘤、β－地中海貧血及鐮刀性貧血等疾病,展示了廣闊的應(yīng)用前景。
文檔編號(hào)A61P7/00GK1302657SQ9911991
公開(kāi)日2001年7月11日 申請(qǐng)日期1999年10月29日 優(yōu)先權(quán)日1999年10月29日
發(fā)明者程曉東, 錢(qián)若蘭 申請(qǐng)人:中國(guó)科學(xué)院上海細(xì)胞生物學(xué)研究所