技術(shù)總結(jié)
本發(fā)明TLR3和Cardif通路有助于聚肌胞甘酸誘導(dǎo)宿主對細(xì)菌的易感性，涉及生物醫(yī)藥領(lǐng)域，特別是涉及聚肌苷酸給藥的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)細(xì)菌清除障礙及死亡率上升的現(xiàn)象。聚肌苷酸給藥的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物針對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌清除能力有所下降。此外，我們發(fā)現(xiàn)，可識(shí)別dsRNA形式的病毒核酸的Toll樣3受體（TLR3）和視黃酸誘導(dǎo)基因（RIG-I）/Cardif信號(hào)通路的活化有助于聚肌苷酸引起的細(xì)菌清除障礙效應(yīng)。最后，我們確定聚肌苷酸給藥將引起I型干擾素（IFN）的產(chǎn)生，而I型IFN信號(hào)的消除提高了在繼發(fā)細(xì)菌性肺炎后的宿主病菌清除率及宿主存活率?？偟膩碚f，這些結(jié)果表明在宿主肺組織中，聚肌苷酸足以破壞宿主肺組織對臨床上重要的革蘭氏陽性病原菌的防御機(jī)制，這是由I型干擾素介導(dǎo)的。

技術(shù)研發(fā)人員：田曉麗
受保護(hù)的技術(shù)使用者：寧波美麗人生醫(yī)藥生物科技發(fā)展有限公司
文檔號(hào)碼：201510823164
技術(shù)研發(fā)日：2015.11.24
技術(shù)公布日：2017.05.31