1.一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，包括以下步驟：
2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，在所述s1中獲得的多模態(tài)mri數(shù)據(jù)包括功能性磁共振成像(fmri)數(shù)據(jù)，在此基礎(chǔ)上進(jìn)行時間序列分析，以識別靜息態(tài)下腦功能網(wǎng)絡(luò)的活動模式，具體腦區(qū)包括基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和小腦，這些腦區(qū)與wd患者的神經(jīng)精神癥狀密切相關(guān)，計算功能連接矩陣，分析不同腦區(qū)之間的功能耦合強(qiáng)度，識別功能連接異常的腦區(qū)對，具體包括基底神經(jīng)節(jié)與前額葉皮層的異常連接；再應(yīng)用圖論分析方法，評估腦功能網(wǎng)絡(luò)的小世界屬性，包括網(wǎng)絡(luò)效率、模塊化程度和節(jié)點中心性，以量化wd患者腦功能網(wǎng)絡(luò)的異常程度，比較wd患者與健康對照者的腦功能網(wǎng)絡(luò)特性，揭示wd患者腦功能網(wǎng)絡(luò)的特異性改變。
3.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，在所述s1中利用的擴(kuò)散張量成像(dti)數(shù)據(jù)，對此dti數(shù)據(jù)進(jìn)行纖維追蹤，構(gòu)建腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)，具體腦區(qū)包括胼胝體、內(nèi)囊和丘腦，通過分析結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)的拓?fù)鋵傩?，包括路徑長度、聚類系數(shù)和全局效率，識別結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)中異常連接的腦區(qū)，具體包括與wd患者認(rèn)知和運動功能障礙相關(guān)的區(qū)域，通過比較wd患者與健康對照者的腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)屬性，揭示wd患者腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)的特異性改變。
4.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，利用所述s1和所述s3中獲得的多模態(tài)mri數(shù)據(jù)和基因數(shù)據(jù)，執(zhí)行如下分析和預(yù)測過程：
5.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，結(jié)合從所述s1中獲得的mri數(shù)據(jù)，所述s2中的基因突變數(shù)據(jù)，以及從臨床實踐中獲得的leipzig評分和其他相關(guān)的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果，建立綜合診斷模型，通過roc曲線分析和敏感度－特異度分析，優(yōu)化診斷模型的閾值設(shè)定，平衡診斷的敏感性和特異性。
6.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，在所述s1步驟中，對wilson病患者在排銅治療前后進(jìn)行多次磁共振腦成像掃描，監(jiān)測治療對患者大腦功能和結(jié)構(gòu)的具體影響，具體包括如下步驟：
7.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，所述s4步驟中進(jìn)一步包括長期隨訪數(shù)據(jù)的收集和分析，具體步驟如下：定期收集wilson病患者的臨床癥狀、實驗室檢查結(jié)果和多模態(tài)腦影像學(xué)數(shù)據(jù)，包括臨床癥狀、實驗室檢查結(jié)果和腦影像學(xué)變化，構(gòu)建多維度的預(yù)后評估指標(biāo)，使用生存分析方法，構(gòu)建預(yù)后預(yù)測模型，預(yù)測患者的疾病進(jìn)展速度和生存期，通過外部驗證和敏感性分析，評估預(yù)后模型的穩(wěn)定性和可靠性。
8.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種基于多模態(tài)mri和基因分析的wilson病腦損傷預(yù)測方法，其特征在于，所述s2步驟中的基因突變分析具體包括對atp7b基因中常見的錯義突變、無義突變和剪接位點突變進(jìn)行測序，通過高通量測序技術(shù)鑒定新的或已知的致病基因突變，并使用生物信息學(xué)工具進(jìn)行突變的功能預(yù)測，分析這些基因突變對蛋白功能的影響。