用前用0.5%CMC溶液配成45mg/ml濃度的癃閉舒 膠囊混懸液，給藥體積0.1ml/10g)、模型組(灌服同體積0.5%CMC溶液）。空白組(灌服同體積 0.5%CMC溶液）。每日灌胃給藥1次，連續(xù)給藥3周。于末次給藥后2h(禁食不禁水12h)，小鼠稱 重后眼眶取血，離心，分離血清，按照試劑盒說明說測血清中睪酮(T)、雙氫睪酮(DHT)、雌二 醇(E 2)水平;然后脫頸椎處死小鼠，迅速取前列腺、附睪、腎、胸腺及脾臟，稱前列腺濕重，計 算前列腺指數(前列腺指數=前列腺濕重mg/小鼠體重g);將前列腺、附睪、腎、胸腺及脾臟于 10%甲醛溶液中固定，石蠟包埋，切片，HE染色，光鏡下觀察各組前列腺組織的形態(tài)變化。
[0018] 3統(tǒng)計學處理方法 數據分析用SPSS17.0醫(yī)用統(tǒng)計包進行數據資料的統(tǒng)計學處理，計量資料用平均數土標 準差（^土s)表示，各組間比較采用單因素方差分析，方差檢驗齊者用LSD法，方差不齊者用 Games-Howell法檢驗，等級資料采用Ridit檢驗。
[0019] 4實驗結果 4.1對前列腺增生模型小鼠前列腺指數、血清E2、T和DHT水平的影響 表1金花葵對前列腺增生模型小鼠前列腺指數、血清E2、T和DHT水平的影響(:?: 土 s， n=10)
** P〈0.01，* P〈0.05,表示與模型組相比 與空白組相比，模型組前列腺指數和血清T、DHT水平顯著升高(P〈0.0 l)，血清E2水平顯 著降低(P〈0.01)，與模型組相比，癃閉舒組，非那雄胺組及大、中、小劑量金花葵總黃酮組， 大、中劑量金花葵水煎液組均可顯著降低動物前列腺指數和顯著降低血清DHT及T水平(P〈 0.01)，顯著升高血清E2水平(P〈0.05)，小劑量金花葵總黃酮組可顯著降低動物前列腺指數 和血清DHT水平(P〈0.01)，明顯降低血清T水平(P〈0.05)，顯著升高血清E2水平(P〈0.01)。
[0020] 4.2對前列腺增生模型小鼠前列腺組織形態(tài)的影響 各組小鼠前列腺組織病理觀察:空白組小鼠前列腺腺體、腺上皮細胞及間質未見增生， 基本正常，見圖1-1。模型組小鼠前列腺腺體和部分腺上皮細胞可見明顯增生，間質顯著增 生，見圖1-2。非那雄胺組小鼠前列腺腺體增生得到明顯抑制，只是部分腺上皮細胞仍增生， 間質基本正常，見圖1-3。癃閉舒組小鼠前列腺腺體增生得到明顯抑制，只是部分腺上皮細 胞仍增生，間質基本正常，見圖1-4。大劑量金花葵總黃酮組小鼠前列腺腺體增生、腺上皮細 胞增生得到一定抑制，間質基本正常，見圖1-5。中劑量金花葵總黃酮組小鼠前列腺腺體增 生、腺上皮細胞增生得到一定抑制，間質基本正常，見圖1-6。小劑量金花葵總黃酮組小鼠前 列腺腺體有所增生、間質稍有增生，見圖1-7。大劑量金花葵水煎液組小鼠前列腺腺體增生、 腺上皮細胞增生得到一定抑制，間質基本正常，見圖1-8。中劑量金花葵水煎液組組小鼠前 列腺腺體增生、腺上皮細胞增生得到一定抑制，間質基本正常，見圖1-9。小劑量金花葵總黃 酮組小鼠前列腺腺體有所增生，間質稍有增生，見圖1-10。
[0021 ]根據半定量標準測定實驗各組動物前列腺增生結果： 表2金花葵對前列腺增生模型小鼠前列腺組織形態(tài)的影響
腺上皮和間質正常；"+"腺上皮增生，呈柱狀，偶見假乳頭形成或間質有少量纖維結 締組織增生、平滑肌增生；"++"腺上皮增生，有少量乳頭或假乳頭和間質有少量纖維結締組 織、平滑肌增生；"+++"腺上皮增生，較多乳頭或假乳頭狀突起，間質中纖維結締組織、平滑 肌明顯增生，成寬的條帶狀。
[0022] 從上表可看出，經Ridit檢驗，與空白對照組比，模型組出現(xiàn)顯著的前列腺增生病 理變化(P<0.01)，說明造模型成功。與模型組比，非那雄胺組、癃閉舒組和大劑量金花葵總 黃酮組可顯著減輕模型小鼠前列腺增生病理變化(P<〇.01);中、小劑量金花葵總黃酮組和 大、中、小劑量金花葵水煎液組可明顯減輕模型前列腺增生病理變化(P<〇. 05)。
[0023] 4.3對前列腺增生模型小鼠胸腺組織形態(tài)的影響 各組小鼠胸腺組織的病理觀察:空白組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋巴細 胞密集正常，排列密集，見圖2-1。模型組胸腺小葉邊界不清，皮質變薄，淋巴細胞正常但排 列稀疏，見圖2-2。非那雄胺組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋巴細胞密集未見明 顯病理改變，見圖2-3。癃閉舒組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋巴細胞密集未見 明顯病理改變，見圖2-4。大劑量金花葵總黃酮組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋 巴細胞密集未見明顯的病理改變，見圖2-5。中劑量金花葵總黃酮組胸腺小葉邊界清楚，髓 質皮質分界清晰，淋巴細胞密集未見明顯的病理改變，見圖2-6。小劑量金花葵總黃酮組胸 腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋巴細胞密集未見明顯的病理改變，見圖2-7。大劑量 金花葵水煎液組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋巴細胞密集未見明顯的病理改 變，見圖2-8。中劑量金花葵水煎液組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界清晰，淋巴細胞密集 未見明顯的病理改變，見圖2-9。小劑量金花葵水煎液組胸腺小葉邊界清楚，髓質皮質分界 清晰，淋巴細胞密集未見明顯的病理改變，見圖2-10。
[0024] 采用測微尺，對實驗各組小鼠胸腺進行測定最寬處和最窄處求得均數，則為皮質 厚度。
[0025] 表3金花葵對前列腺增生模型小鼠胸腺皮質的厚度的影響(J 土s)
注P〈0.01，* P〈0.05,表示與模型組相比 從上表可看出，與空白組相比，模型組胸腺皮質厚度顯著降低(P〈〇.01)，與模型組相 比，癃閉舒組，非那雄胺組，大、中、小劑量金花葵總黃酮組和大、中、小劑量金花葵水煎液組 均可顯著升高模型小鼠胸腺皮質厚度(P〈〇. 01)。
[0026] 4.4對前列腺增生模型小鼠脾臟組織形態(tài)的影響 各組小鼠脾臟組織的病理觀察結果：空白組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結正 常，淋巴細胞正常，見圖3-1。模型組小鼠脾小結變小，淋巴細胞正常但稀疏，見圖3-2。非那 雄胺組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結、淋巴細胞未見明顯的病理改變，見圖3-3。癃 閉舒組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結、淋巴細胞未見明顯的病理改變，見圖3-4。大 劑量金花葵總黃酮組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結、淋巴細胞未見明顯的病理改 變，見圖3-5。中劑量金花葵總黃酮組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結、淋巴細胞未見 明顯的病理改變，見圖3-6。小劑量金花葵總黃酮組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結、 淋巴細胞均基本正常，見圖3-7。大劑量金花葵水煎液組小鼠脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾 小結、淋巴細胞未見明顯的病理改變，見圖3-8。中劑量金花葵水煎液組小鼠脾臟紅髓和白 髓分界清晰，脾小結、淋巴細胞未見明顯的病理改變，見圖3-9。小劑量金花葵水煎液組小鼠 脾臟紅髓和白髓分界清晰，脾小結、淋巴細胞均基本正常，見圖3-10。
[0027] 采用測微尺對脾小結進行測定，每只動物脾臟選測三個脾小結，以脾小動脈為中 心計算兩邊脾小結大小求得均數為脾小結厚度。
[0028] 表4金花葵對前列腺增生模型小鼠脾臟皮質的厚度的影響G土s)
注P〈0.01，* P〈0.05,表示與模型組相比 從上表可看出，與空白組相比，模型組脾小結厚度顯著降低(P〈〇.01)，與模型組相比， 癃閉舒組，非那雄胺組，大、中、小劑量金花葵總黃酮組和大、中、小劑量金花葵水煎液組均 可顯著升高動物脾小結厚度(P〈〇. 01)。
[0029] 4.5對前列腺增生模型小鼠腎臟組織形態(tài)的影響 各組小鼠腎臟組織的病理觀察結果:空白組小鼠腎臟腎小球、腎小囊、腎小管及上皮細 胞均正常，見圖4-1。模型組小鼠腎臟腎小球、腎小囊、腎小管未見明顯的病理改變，見圖4- 2。非那雄胺組小鼠腎臟腎小球、腎小囊、腎小管未見明顯的病理改變，見圖4-3。癃閉舒組小 鼠腎臟腎小球、腎小囊、腎小管未見明顯的病理改變，見圖4-4。大劑量金花葵總黃酮組小鼠 腎臟腎小球、腎小囊及腎小管未見有明顯病理改變，見圖4-5。中劑量金花葵總黃酮組小鼠 腎臟腎小球、腎小囊及腎小管未見有明顯病理改變